PUC-PR Saúde - Pontifícia Universidade Católica do Paraná — Prova 2024
Paciente do sexo feminino, 57 anos, com diagnóstico de estenose pilórica por adenocarcinoma gástrico. História prévia de hipertensão arterial. Paciente com dificuldade da ingesta via oral há 7 dias, perda de peso não intencional de aproximadamente 18% em um mês. Há 3 dias internada por quadro de desidratação e astenia severa. Iniciado hidratação venosa com cristaloides e terapia nutricional com NPT (Nutrição parenteral total). No segundo dia, apresenta quadro de dispneia intensa, taquipneia com estertores crepitantes difusos em ambos os pulmões, hipotensão arterial, arritmia cardíaca. Diagnosticada com edema agudo de pulmão foi medicada com diurético venoso e morfina, não obteve melhora evoluindo para parada cardiorrespiratória e óbito. A provável causa da morte deste paciente é:
Realimentação → ↑ Insulina → ↑ Captação celular de P, K, Mg → Hipofosfatemia + Arritmia + EAP.
A introdução rápida de calorias em pacientes gravemente desnutridos provoca um pico de insulina, resultando em um shift intracelular maciço de eletrólitos, levando à falência cardíaca e arritmias fatais.
A síndrome de realimentação é uma emergência metabólica frequentemente subdiagnosticada em pacientes cirúrgicos e oncológicos com perda ponderal significativa. O adenocarcinoma gástrico com estenose pilórica cria o cenário perfeito: desnutrição crônica e depleção de estoques de eletrólitos. A introdução da NPT sem a devida cautela e monitorização laboratorial precipita o colapso cardiovascular. Este caso ilustra a importância da integração entre a nutrologia e a terapia intensiva. O reconhecimento precoce da hipofosfatemia e a reposição profilática de eletrólitos e vitaminas são pilares para a redução da mortalidade. Na prova de residência, a tríade 'desnutrição grave + início de dieta + arritmia/EAP' deve sempre remeter à Síndrome de Realimentação.
A síndrome de realimentação ocorre quando pacientes em estado de inanição ou desnutrição grave recebem carga calórica (especialmente carboidratos) de forma abrupta. Isso gera um pico de insulina que estimula a entrada de glicose, água e eletrólitos (fósforo, potássio e magnésio) para o meio intracelular. O resultado é uma queda súbita e crítica desses eletrólitos no soro, sendo a hipofosfatemia o marcador mais clássico. Essa depleção compromete a função miocárdica e a síntese de ATP, levando a arritmias, insuficiência cardíaca congestiva e edema agudo de pulmão.
Os sinais clínicos incluem fraqueza muscular extrema, astenia, confusão mental, arritmias cardíacas (devido à hipocalemia e hipomagnesemia), dispneia progressiva e sinais de congestão pulmonar (estertores crepitantes). No caso clínico apresentado, a dispneia intensa e a hipotensão após o início da NPT são sinais clássicos de falência miocárdica aguda secundária ao desequilíbrio metabólico. A monitorização rigorosa de eletrólitos nas primeiras 72 horas de realimentação é mandatória para evitar o desfecho fatal.
A prevenção baseia-se na regra 'start low and go slow'. Deve-se iniciar o aporte calórico com 25% a 50% das necessidades estimadas, progredindo lentamente ao longo de 3 a 5 dias. É fundamental realizar a reposição de Tiamina (Vitamina B1) antes de iniciar a oferta de glicose para prevenir a Encefalopatia de Wernicke. Além disso, deve-se corrigir e monitorar rigorosamente os níveis de fósforo, potássio e magnésio antes e durante a introdução da terapia nutricional, seja ela enteral ou parenteral.
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