Santa Casa de Ourinhos (SP) — Prova 2021
Paciente 70 anos, com queixa de disfagia progressiva há aproximadamente 04 meses, inicialmente para sólidos, atualmente com dificuldade para líquidos. Foi realizado exame endoscópico que diagnosticou carcinoma espinocelular de terço médio de esôfago. Hoje é admitido em leito de terapia intensiva após realização de esofagectomia subtotal trans hiatal com piloroplastia; No momento da admissão encontra-se sem sedação, ventilando em ar ambiente, estável hemodinamicamente sem necessidade de vasopressores, diurese satisfatória, controles glicêmicos normais, recebendo dieta enteral (com sonda nasoenteral passada no intra- operatório) e Nutrição Parenteral total. Ao exame físico: regular estado geral, emagrecido, IMC: 16 kg/m2, descorado, desidratado (+/4+), anictérico. Sem alterações cardiopulmonares. Abdome flácido, indolor, sem sinais de peritonite. Cicatrizes cirúrgicas limpas e secas. Após 12 horas de observação apresenta confusão mental, dispneia, oligúria e taquicardia. São solicitados exames laboratoriais que revelam hipocalemia, hipofosfatemia grave, hipomagnesemia; Eletrocardiograma e Radiografia de tórax normal. A PRINCIPAL hipótese diagnóstica é:
Desnutrido realimentado → hipofosfatemia, hipocalemia, hipomagnesemia = Síndrome da Realimentação.
A síndrome da realimentação ocorre em pacientes desnutridos que recebem realimentação rápida. O influxo de glicose estimula a secreção de insulina, que promove a entrada de eletrólitos (fosfato, potássio, magnésio) para dentro das células, causando hipoeletrolitemias graves e sintomas sistêmicos.
A síndrome da realimentação é uma complicação potencialmente fatal que ocorre em pacientes gravemente desnutridos após o início da realimentação, seja por via oral, enteral ou parenteral. É crucial para residentes reconhecerem os fatores de risco, como o IMC baixo e a história de desnutrição prolongada, para uma intervenção precoce. A fisiopatologia central envolve a mudança do metabolismo de gorduras para carboidratos. O aumento da glicose estimula a liberação de insulina, que promove a captação celular de glicose, fosfato, potássio e magnésio, levando a hipoeletrolitemias graves. A deficiência de tiamina também é comum e pode precipitar encefalopatia de Wernicke. O diagnóstico é clínico e laboratorial, com a tríade de hipofosfatemia, hipocalemia e hipomagnesemia. O manejo inclui a realimentação gradual, monitoramento intensivo dos eletrólitos e reposição agressiva. A prevenção é a melhor abordagem, iniciando a nutrição lentamente e corrigindo as deficiências antes da realimentação plena.
Os principais sinais e sintomas incluem confusão mental, dispneia, oligúria, taquicardia e fraqueza muscular, associados a hipofosfatemia, hipocalemia e hipomagnesemia.
A realimentação, especialmente com carboidratos, aumenta a secreção de insulina. A insulina promove a captação celular de glicose e, junto com ela, de fosfato, potássio e magnésio, resultando em suas baixas concentrações séricas.
A prevenção envolve a realimentação lenta e progressiva, com monitoramento rigoroso dos eletrólitos e reposição adequada de fosfato, potássio, magnésio e tiamina antes e durante o processo.
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