CEOQ - Centro Especializado Oftalmológico Queiroz (BA) — Prova 2020
Um ultrassom em gestação de 32 semanas evidencia oligoâmnio absoluto, rins fetais não identificáveis e bolha gástrica ausente. A síndrome mais provável nesse caso é:
Oligoâmnio + agenesia renal bilateral + bolha gástrica ausente → Síndrome de Potter.
A Síndrome de Potter é caracterizada por agenesia renal bilateral, levando a oligoâmnio severo. A ausência de rins impede a produção de urina fetal, essencial para a formação do líquido amniótico, resultando em oligoâmnio e suas consequências, como hipoplasia pulmonar e deformidades faciais. A bolha gástrica ausente pode indicar dificuldade de deglutição ou ausência de líquido amniótico para ser deglutido.
A Síndrome de Potter, ou mais precisamente a Sequência de Potter, refere-se a um conjunto de anomalias resultantes de oligoâmnio severo e prolongado no feto. A causa mais comum e clássica é a agenesia renal bilateral, onde os rins do feto não se desenvolvem. Sem rins funcionantes, o feto não produz urina, que é o principal componente do líquido amniótico a partir do segundo trimestre. O oligoâmnio resultante leva a uma série de compressões e restrições no útero. A hipoplasia pulmonar é a complicação mais grave e letal, pois os pulmões não conseguem se desenvolver adequadamente sem o líquido amniótico. Outras características incluem a fácies de Potter (olhos afastados, pregas epicânticas, nariz achatado, queixo recuado e orelhas de implantação baixa) e deformidades nos membros. A ausência da bolha gástrica no ultrassom é um sinal secundário, pois o feto não tem líquido amniótico para deglutir. Para residentes em Ginecologia e Obstetrícia, Pediatria e Radiologia, o reconhecimento precoce da Síndrome de Potter por ultrassonografia é crucial. O diagnóstico pré-natal permite o aconselhamento familiar adequado, dada a letalidade da condição devido à hipoplasia pulmonar. É um exemplo clássico de como uma única anomalia primária (agenesia renal) pode levar a uma cascata de problemas secundários.
Os achados clássicos incluem oligoâmnio severo ou absoluto, rins fetais não identificáveis (agenesia renal bilateral) e, frequentemente, bexiga não visualizada e bolha gástrica ausente devido à falta de deglutição de líquido amniótico.
O oligoâmnio é causado pela agenesia renal bilateral, que impede a produção de urina fetal. A urina fetal é o principal componente do líquido amniótico após o primeiro trimestre.
As principais consequências são hipoplasia pulmonar (devido à compressão torácica e falta de líquido amniótico para o desenvolvimento pulmonar), deformidades faciais (fácies de Potter) e deformidades dos membros, além de insuficiência renal.
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