MedEvo Simulado — Prova 2026
Uma paciente de 62 anos, com antecedente de hipertensão arterial controlada com enalapril, foi submetida a uma ressecção transesfenoidal de macroadenoma de hipófise há cinco dias. No pós-operatório imediato, apresentou evolução estável, porém, nas últimas 24 horas, passou a apresentar letargia progressiva, náuseas intensas e redução do apetite. Ao exame físico, encontra-se sonolenta, mas responsiva ao chamado verbal, sem déficits motores focais. Apresenta mucosas secas, turgor cutâneo diminuído e tempo de enchimento capilar de 4 segundos. A pressão arterial é de 98 x 62 mmHg com frequência cardíaca de 112 bpm; ao sentar-se na maca, a pressão arterial cai para 82 x 50 mmHg. O débito urinário nas últimas 24 horas foi de 4.200 mL. Os exames laboratoriais colhidos no momento revelam: sódio sérico de 124 mEq/L; potássio sérico de 3,9 mEq/L; osmolalidade plasmática de 262 mOsm/kg; osmolalidade urinária de 580 mOsm/kg; sódio urinário de 92 mEq/L; creatinina de 1,5 mg/dL (valor basal de 0,8 mg/dL há uma semana) e ureia de 74 mg/dL. Diante do quadro clínico e laboratorial apresentado, a conduta mais adequada é:
CSWS = Hiponatremia + Hipovolemia + Sódio Urinário ↑ → Tratar com SF 0,9%.
A diferenciação entre CSWS e SIADH é baseada na volemia: a CSWS apresenta sinais de desidratação e hipovolemia, exigindo reposição volêmica com salina isotônica.
A Síndrome Perdedora de Sal Cerebral (CSWS) é uma complicação frequente em neurocirurgias, especialmente na região selar. O quadro clínico de hiponatremia associado a sinais claros de hipovolemia (hipotensão ortostática, taquicardia, turgor diminuído) e poliúria direciona o diagnóstico. Laboratorialmente, observa-se hiponatremia hipotônica com sódio urinário elevado e hemoconcentração (aumento de ureia e creatinina). É crucial não confundir com SIADH, onde o tratamento é a restrição hídrica, o que seria desastroso na CSWS. A conduta padrão ouro é a reposição volêmica com cristaloides isotônicos.
A principal diferença reside no status volêmico do paciente. Na Síndrome de Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético (SIADH), o paciente encontra-se euvolêmico, sem sinais clínicos de desidratação. Já na Síndrome Perdedora de Sal Cerebral (CSWS), há uma verdadeira depleção de volume extracelular, manifestada por hipotensão, taquicardia, mucosas secas e aumento de escórias nitrogenadas (ureia e creatinina), apesar de ambos apresentarem hiponatremia com sódio urinário elevado.
Na CSWS, ocorre uma perda renal primária de sódio, possivelmente mediada por peptídeos natriuréticos ou perda de tônus simpático renal após lesão intracraniana. Isso leva a uma natriurese obrigatória (sódio urinário > 40 mEq/L), que arrasta água, resultando em hipovolemia grave. Diferente da SIADH, onde o sódio alto na urina é uma resposta à expansão volêmica subclínica, na CSWS ele é a causa da desidratação.
O tratamento fundamental da CSWS é a reposição agressiva de volume e de sódio. Utiliza-se preferencialmente a solução salina isotônica (SF 0,9%) para restaurar a volemia e corrigir o déficit de sódio. Em casos de hiponatremia sintomática grave, a salina hipertônica a 3% pode ser considerada, mas a prioridade inicial é a estabilização hemodinâmica. A restrição hídrica é contraindicada, pois exacerba a hipovolemia e o risco de isquemia cerebral.
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