Síndrome Nefrótica Pediátrica: Complicações e Manejo

UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2025

Enunciado

Considerando o caso anterior, é verdadeiro afirmar:

Alternativas

1. A) O diagnóstico da síndrome nefrótica é confirmado com a biopsia renal.
2. B) Em torno de 50% de casos semelhantes a este terão negativação da proteinúria com o uso da corticoterapia.
3. C) As principais complicações da síndrome nefrótica descompensada incluem infecções, eventos tromboembólicos e lesão renal aguda.
4. D) A maioria dos casos de síndrome nefrótica na faixa etária pediátrica tem herança do tipo autossômica recessiva.

Pérola Clínica

Síndrome nefrótica → ↑ Risco de infecções (pneumococo), tromboembolismo e lesão renal aguda.

Resumo-Chave

A síndrome nefrótica cursa com estado de hipercoagulabilidade e imunodeficiência funcional devido à perda urinária de imunoglobulinas e fatores do complemento.

Contexto Educacional

A síndrome nefrótica na infância é definida por proteinúria maciça (> 40 mg/m²/hora), hipoalbuminemia (< 2,5 g/dL), edema e hiperlipidemia. Na faixa etária pediátrica, a causa mais comum é a Doença de Lesões Mínimas (DLM), que apresenta excelente resposta à corticoterapia em cerca de 90% dos casos. O diagnóstico é essencialmente clínico e laboratorial, reservando-se a biópsia renal para casos de resistência a corticoides, recidivas frequentes ou apresentações atípicas (como hematúria macroscópica ou hipertensão grave). O manejo foca no controle do edema e na prevenção de complicações. A descompensação clínica aumenta drasticamente a morbidade devido ao risco de infecções por germes encapsulados e fenômenos tromboembólicos. O conhecimento das complicações é vital para o médico residente, pois a identificação precoce de uma peritonite ou de uma lesão renal aguda muda drasticamente o prognóstico do paciente.

Perguntas Frequentes

Quais são as complicações mais comuns da síndrome nefrótica?

As complicações da síndrome nefrótica descompensada são diversas e graves. As infecções são frequentes devido à perda de imunoglobulinas e fatores do sistema complemento na urina, além do uso de imunossupressores; o Streptococcus pneumoniae é o agente mais comum na peritonite bacteriana espontânea. O estado de hipercoagulabilidade, causado pela perda de antitrombina III e aumento da síntese hepática de fatores pró-coagulantes, eleva o risco de eventos tromboembólicos, como trombose de veia renal. Além disso, a hipovolemia intravascular decorrente da baixa pressão oncótica pode levar à lesão renal aguda pré-renal.

Por que ocorre o risco aumentado de infecções?

O risco infeccioso na síndrome nefrótica é multifatorial. A perda urinária maciça de proteínas inclui a IgG e componentes da via alternativa do complemento (como o fator B), o que prejudica a opsonização de bactérias encapsuladas. Somado a isso, o edema generalizado atua como um meio de cultura e barreira física prejudicada, enquanto o tratamento com corticosteroides ou outros agentes imunossupressores reduz ainda mais a resposta imune celular e humoral do paciente pediátrico, tornando-o vulnerável a quadros graves como sepse e peritonite.

Qual a fisiopatologia do tromboembolismo na síndrome nefrótica?

A fisiopatologia é complexa e envolve o desequilíbrio entre fatores pró e anticoagulantes. Há perda urinária de antitrombina III, proteína C e proteína S. Simultaneamente, o fígado aumenta a produção de fibrinogênio e fatores V e VIII como resposta à baixa pressão oncótica. A hemoconcentração e o uso de diuréticos podem exacerbar a estase sanguínea. Esses fatores combinados criam um ambiente altamente trombogênico, podendo resultar em trombose venosa profunda, embolia pulmonar ou trombose de seios venosos cerebrais, exigindo vigilância clínica constante.

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