TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2025
Um homem de 45 anos, previamente hígido, comparece ao ambulatório de nefrologia com queixa de edema progressivo há 6 semanas, inicialmente maleolar evoluindo para anasarca, associado a urina espumosa e ganho de 8kg. Nega hipertensão, diabetes ou uso de medicamentos. Ao exame físico: PA 125/80 mmHg, edema 3+/4+ em membros inferiores e periorbitário, ausência de estertores pulmonares ou estase jugular. Exames laboratoriais: • Proteinúria de 24h: 7,2 g/dia; • Relação proteína/creatinina urinária: 6,5; • Albumina sérica: 1,8 g/dL; • Colesterol total: 320 mg/dL; • LDL: 210 mg/dL; • Triglicerídeos: 280 mg/dL; • Creatinina: 0,9 mg/dL; • Complemento (C3 e C4): normais; • Sedimento urinário: cilindros hialinos, sem hematúria. Considerando o quadro clínico-laboratorial, qual o diagnóstico sindrômico mais provável, a possível etiologia específica e a abordagem diagnóstico-terapêutica mais adequada?
Proteinúria >3,5g/24h + Hipoalbuminemia + Edema + Dislipidemia = Síndrome Nefrótica.
A síndrome nefrótica em adultos exige investigação histológica via biópsia renal para definir a etiologia (como a membranosa) e guiar a imunossupressão, além do manejo de suporte com IECA/BRA e estatinas.
A síndrome nefrótica resulta de um aumento da permeabilidade da barreira de filtração glomerular, levando à perda maciça de proteínas. A fisiopatologia envolve o dano aos podócitos, que perdem suas fendas de filtração. Na nefropatia membranosa, ocorre a formação de depósitos imunes subepiteliais, frequentemente associados a anticorpos contra o receptor de fosfolipase A2 (PLA2R). O manejo clínico foca na redução da proteinúria, controle do edema com diuréticos de alça e prevenção de complicações tromboembólicas e infecciosas.
A síndrome nefrótica é definida pela tríade clássica de proteinúria em níveis nefróticos (maior que 3,5 g/24h em adultos ou 40 mg/m²/h em crianças), hipoalbuminemia (geralmente inferior a 3,0 g/dL) e edema generalizado (anasarca). Frequentemente, observa-se também dislipidemia significativa (elevação de LDL e triglicerídeos) e lipidúria. O diagnóstico sindrômico é clínico-laboratorial, mas a definição da etiologia específica, especialmente em adultos, geralmente requer a realização de biópsia renal para análise por microscopia óptica, imunofluorescência e, se disponível, microscopia eletrônica.
Em adultos, a síndrome nefrótica idiopática é frequentemente causada pela nefropatia membranosa ou pela glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF). A biópsia é fundamental para diferenciar essas entidades, avaliar o grau de cronicidade (fibrose intersticial) e excluir causas secundárias, como lúpus eritematoso sistêmico ou amiloidose. Além disso, a identificação de anticorpos anti-PLA2R pode auxiliar no diagnóstico da forma primária da nefropatia membranosa, mas a histologia permanece o padrão-ouro para guiar o início de terapia imunossupressora específica.
O uso de Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) ou Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina (BRA) é um pilar do tratamento antiproteinúrico. Essas drogas reduzem a pressão intraglomerular ao promoverem vasodilatação da arteríola eferente, o que diminui a proteinúria e exerce um efeito nefroprotetor a longo prazo. Mesmo em pacientes normotensos, o bloqueio do SRAA é indicado para reduzir o dano podocitário e a progressão para doença renal crônica, devendo ser monitorado quanto aos níveis de potássio e creatinina sérica.
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