Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2026
Mulher de 32 anos apresenta urina espumosa e anasarca. PA: 120x80 mmHg e os exames mostraram creatinina sérica 1,2 mg/dL e proteinúria de 24 horas de 5,4 gramas. Hemograma, glicemia e eletrólitos são normais. Ela apresenta risco aumentado de:
Síndrome Nefrótica → Hipovolemia (↓ pressão oncótica) + Trombose (perda de antitrombina III).
A proteinúria maciça reduz a albumina sérica, causando edema por transudação e depleção do volume intravascular. O estado pró-trombótico ocorre pela perda urinária de antitrombina III e proteínas C e S.
A síndrome nefrótica é definida pela tríade de proteinúria (> 3,5 g/24h em adultos), hipoalbuminemia e edema. O caso clínico apresenta uma paciente jovem com proteinúria de 5,4g e anasarca, confirmando o diagnóstico. A fisiopatologia do edema é central para entender por que esses pacientes podem apresentar sinais de choque ou pré-renalidade (hipovolemia) mesmo estando 'inchados'. O risco de trombose é uma das complicações mais graves, com incidência variando conforme a etiologia (maior na Nefropatia Membranosa). O manejo envolve o tratamento da causa base, controle do edema com diuréticos (com cautela para não agravar a hipovolemia) e, em casos selecionados de alto risco, profilaxia antitrombótica. A função renal preservada (Cr 1,2) sugere que a lesão ainda não evoluiu para insuficiência renal crônica avançada, mas o risco metabólico é imediato.
A síndrome nefrótica induz um estado de hipercoagulabilidade devido a um desequilíbrio entre fatores pró e anticoagulantes. Ocorre perda urinária de proteínas de baixo peso molecular, como a antitrombina III, Proteína C e Proteína S. Simultaneamente, o fígado aumenta a síntese de fatores pró-coagulantes (Fibrinogênio, Fator V, Fator VIII) em resposta à baixa pressão oncótica, aumentando o risco de eventos tromboembólicos, especialmente trombose de veia renal.
Isso ocorre devido à hipótese do 'underfill'. A proteinúria maciça gera hipoalbuminemia, reduzindo a pressão oncótica plasmática. De acordo com a Lei de Starling, o fluido se desloca do compartimento intravascular para o interstício, gerando edema e anasarca. Consequentemente, o volume de sangue circulante efetivo diminui, levando à hipovolemia intravascular, que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Além do risco de trombose e hipovolemia, os pacientes apresentam hiperlipidemia (devido ao aumento da síntese hepática de lipoproteínas) e lipidúria. Há também um risco aumentado de infecções, principalmente por germes encapsulados (como o Pneumococo), devido à perda urinária de imunoglobulinas (IgG) e fatores do sistema complemento.
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