UFPA/HUJBB - Hospital Universitário João de Barros Barreto - Belém (PA) — Prova 2020
Paciente SDN, 70 anos, encontra-se em investigação etiológica para quadro de edema generalizado. Em sua consulta trouxe os seguintes exames: creatinina 1 mg/dl, colesterol total 300 mg/dl, triglicerídeo 400 mg/dl, albumina sérica 1g/dl, glicose 80 mg/dl, urina EAS com 3+ de proteinúria e sem hematúria, complemento normal, proteinúria de 24h de 8g. Ao exame físico, paciente encontra-se normotenso, peso 70kg e edema assimétrico de membros inferiores (direito > esquerdo) com presença de sinal de Homans à direita. O diagnóstico sindrômico do caso e a complicação ocorrida são, respectivamente,
Síndrome Nefrótica = proteinúria >3.5g/24h, hipoalbuminemia, edema, dislipidemia. Complicação comum: TVP (hipercoagulabilidade).
O quadro de edema generalizado, proteinúria maciça (>3.5g/24h), hipoalbuminemia e dislipidemia é diagnóstico de síndrome nefrótica. A síndrome nefrótica induz um estado de hipercoagulabilidade (pela perda urinária de antitrombina III e outros fatores), tornando o paciente suscetível a trombose venosa profunda (TVP), que se manifesta com edema assimétrico e sinal de Homans positivo.
A síndrome nefrótica é uma condição renal caracterizada por um conjunto de achados clínicos e laboratoriais que resultam de uma lesão na barreira de filtração glomerular. Sua importância clínica reside não apenas nos sintomas debilitantes, como o edema generalizado, mas também nas graves complicações associadas, como infecções e, notavelmente, eventos tromboembólicos. É uma das principais causas de edema em adultos e sua prevalência exige um diagnóstico e manejo precisos por parte dos profissionais de saúde. O diagnóstico sindrômico da síndrome nefrótica é estabelecido pela tétrade de proteinúria maciça (geralmente >3,5 g/24h), hipoalbuminemia, edema e dislipidemia. A fisiopatologia do edema está ligada à hipoalbuminemia, que reduz a pressão oncótica plasmática, levando ao extravasamento de líquido para o interstício. A dislipidemia é uma consequência do aumento da síntese hepática de lipoproteínas em resposta à hipoalbuminemia. A complicação trombótica, como a trombose venosa profunda (TVP), é particularmente relevante devido ao estado de hipercoagulabilidade induzido pela perda urinária de antitrombina III e outros fatores, além da hemoconcentração e estase venosa. O tratamento da síndrome nefrótica visa controlar a proteinúria, reduzir o edema e prevenir complicações. O manejo da TVP, quando presente, envolve anticoagulação. Para residentes, é fundamental reconhecer a síndrome nefrótica e suas complicações, como a TVP, que se manifesta por edema assimétrico e sinal de Homans. A investigação etiológica da síndrome nefrótica (biópsia renal) é crucial para guiar o tratamento específico. A atenção a esses detalhes garante um cuidado abrangente e melhora o prognóstico do paciente.
A síndrome nefrótica é diagnosticada pela presença de proteinúria maciça (>3,5 g/24h ou relação proteína/creatinina urinária >3,5), hipoalbuminemia (<3,0 g/dL), edema generalizado e dislipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia). A ausência de hematúria e complemento normal são comuns, mas não obrigatórios.
A síndrome nefrótica cria um estado de hipercoagulabilidade devido à perda urinária de anticoagulantes naturais, como a antitrombina III, e ao aumento da síntese hepática de fatores de coagulação. Isso, combinado com a estase venosa pelo edema e a imobilidade, eleva significativamente o risco de eventos trombóticos, como a TVP.
O edema da síndrome nefrótica é tipicamente generalizado, mole, depressível e simétrico, iniciando-se nas pálpebras e regiões de declive. No entanto, a presença de edema assimétrico, dor e sinal de Homans positivo em um membro inferior deve levantar a suspeita de TVP, uma complicação que requer investigação e tratamento urgentes.
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