UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2024
Menina, 3a, é trazida ao Pronto-Socorro com história de edema periorbitário, aumento de volume abdominal e edema de extremidades há cerca de duas semanas. Procurou atendimento algumas vezes neste período sendo diagnosticada com sobrepeso e alergia a alimentos. Refere que a paciente manteve boa ingesta hídrica e boa aceitação alimentar, diurese com espuma e evacuações sem alterações. Nega outras queixas. Refere uso de anti-histamínicos, sem melhora do quadro. Antecedentes pessoais: resfriado há um mês. Exame físico: bom estado geral, corada, mucosas úmidas; pulsos periféricos cheios; enchimento capilar=2s; PA=95/60mmHg; FC=110bpm; FR=31irpm; oximetria=98% em ar ambiente; edema periorbitário bilateral 4+/4+; Pulmões: murmúrio vesicular diminuído em bases, sem ruídos adventícios; Coração: bulhas rítmicas e normofonéticas, sem sopros; abdome: flácido, indolor à palpação, fígado e baço não palpáveis, sinal de piparote positivo; genitália típica feminina com edema de grandes lábios e de região pubiana; Extremidades: edema simétrico de membros inferiores com Godet depressível 3+/4 até nível de joelho. NESTE CASO, O VOLUME DO COMPARTIMENTO INTRAVASCULAR ESTÁ:
Síndrome nefrótica → hipoalbuminemia → ↓ pressão oncótica → extravasamento líquido → edema generalizado e ↓ volume intravascular.
Na síndrome nefrótica, a perda maciça de proteínas na urina (proteinúria) leva à hipoalbuminemia, que diminui a pressão oncótica plasmática. Isso causa o extravasamento de líquido do compartimento intravascular para o interstício, resultando em edema generalizado e, paradoxalmente, em uma redução do volume intravascular efetivo.
A síndrome nefrótica é uma condição renal caracterizada pela tétrade de proteinúria maciça (>50 mg/kg/dia ou relação proteína/creatinina urinária >2), hipoalbuminemia (<3,0 g/dL), edema e hiperlipidemia. É mais comum na infância, com pico de incidência entre 2 e 6 anos, e a forma mais frequente é a doença de lesões mínimas. Sua importância clínica reside nas complicações associadas, como infecções, trombose e alterações hidroeletrolíticas. A fisiopatologia do edema na síndrome nefrótica é complexa. A perda maciça de albumina na urina (proteinúria) leva à hipoalbuminemia, que resulta em uma diminuição da pressão oncótica plasmática. Essa redução da pressão oncótica favorece o extravasamento de líquido do compartimento intravascular para o espaço intersticial, causando o edema generalizado (periorbitário, abdominal - ascite, e de extremidades). Consequentemente, apesar do edema externo, o volume intravascular efetivo pode estar diminuído ou normal, mas não aumentado. Essa hipovolemia relativa pode ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o ADH, levando à retenção de sódio e água pelos rins, o que perpetua e agrava o edema. Portanto, no caso clínico apresentado, com edema maciço e sinais de boa perfusão periférica (pulsos cheios, enchimento capilar 2s, PA normal), o volume intravascular está provavelmente normal ou discretamente diminuído, mas não aumentado, devido ao extravasamento para o terceiro espaço.
O edema na síndrome nefrótica é causado principalmente pela hipoalbuminemia, resultante da proteinúria maciça, que leva à diminuição da pressão oncótica plasmática e ao extravasamento de líquido para o espaço intersticial.
Apesar do edema generalizado, a perda de albumina para o interstício e a urina reduz a pressão oncótica intravascular, fazendo com que o líquido se desloque do plasma para o espaço intersticial, diminuindo o volume intravascular efetivo.
Sinais de hipovolemia podem incluir taquicardia, pulsos finos, tempo de enchimento capilar prolongado, hipotensão postural e oligúria, mesmo na presença de edema maciço.
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