UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2026
Uma mulher de 40 anos, sem comorbidades conhecidas, é internada na enfermaria de clínica médica para investigação de síndrome edemigênica. Ela relata início do quadro há três meses, com edema de membros inferiores e aumento do volume abdominal de evolução progressiva; nega dispneia, oligúria ou alterações de coloração da urina. Os exames laboratoriais evidenciam creatinina = 0,9 mg/dL, albumina = 1,8 g/dL e triglicerídeos = 320 mg/dL. O sedimento urinário demonstra proteinúria 4+/4+, sem outras alterações. Considerando o diagnóstico mais provável, dois exames que devem ser solicitados na investigação etiológica desse caso são:
Nefrótica no adulto → Investigar Hepatites, HIV, Sífilis e Anti-PLA2R (Membranosa).
A investigação da síndrome nefrótica no adulto busca identificar causas secundárias (infecções, colagenoses) e marcadores específicos de doenças primárias, como o anti-PLA2R para nefropatia membranosa.
A síndrome nefrótica resulta de um aumento da permeabilidade da barreira de filtração glomerular. No adulto, a Glomerulopatia Membranosa é uma das causas mais comuns. A investigação deve ser sistemática para diferenciar formas primárias de secundárias (causadas por lúpus, diabetes, infecções virais como HBV/HCV/HIV ou neoplasias). O uso de biomarcadores como o anti-PLA2R revolucionou o manejo da nefropatia membranosa, permitindo um diagnóstico sorológico e monitoramento preciso. A correta identificação da etiologia é fundamental, pois define se o tratamento envolverá imunossupressão agressiva ou controle da doença de base.
O anticorpo contra o receptor de fosfolipase A2 (anti-PLA2R) é um marcador altamente específico para a Glomerulopatia Membranosa Primária (idiopática). Ele está presente em cerca de 70-80% dos pacientes com esta condição. Sua detecção no soro pode, em contextos específicos, auxiliar no diagnóstico sem a necessidade imediata de biópsia renal, além de servir como marcador de atividade da doença e resposta ao tratamento imunossupressor.
A infecção pelo vírus da Hepatite B (HBV) é uma causa clássica de Glomerulopatia Membranosa secundária, especialmente em adultos. O depósito de imunocomplexos contendo antígenos do HBV na membrana basal glomerular desencadeia a lesão. Identificar a infecção é crucial, pois o tratamento da glomerulopatia secundária foca na terapia antiviral para o HBV, diferindo do manejo da forma primária.
A síndrome nefrótica é definida pela tríade: proteinúria maciça (> 3,5 g/24h ou relação proteína/creatinina urinária > 3,0-3,5 mg/mg), hipoalbuminemia (< 3,0 g/dL) e edema periférico. Frequentemente é acompanhada por hiperlipidemia (aumento de colesterol e triglicerídeos) e lipidúria, devido à resposta hepática compensatória à perda de proteínas.
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