SMS João Pessoa - Secretaria Municipal de Saúde de João Pessoa (PB) — Prova 2026
A síndrome nefrítica é caracterizada por hematúria, edema e hipertensão, como resultado da inflamação nos capilares glomerulares, que leva à proliferação celular e infiltração de leucócitos. Isso justifica a lesão glomerular, afetando a permeabilidade e causando os sintomas: I. A síndrome nefrítica frequentemente se apresenta com hipertensão devido à retenção de sódio e água. II. A ativação do sistema renina angiotensina-aldosterona ocorre em resposta à hipoperfusão renal, promovendo retenção de líquidos e aumento da pressão arterial. A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
Inflamação glomerular → ↓ TFG → ativação do SRAA e retenção de Na+/H2O → Hipertensão e Edema.
A síndrome nefrítica cursa com hipertensão volumodependente, onde a inflamação reduz a filtração e ativa mecanismos compensatórios de retenção hidrossalina.
A síndrome nefrítica representa um espectro de doenças glomerulares caracterizadas por inflamação aguda. A fisiopatologia central envolve a infiltração leucocitária e a proliferação de células residentes do glomérulo, o que compromete a integridade da barreira de filtração e reduz o lúmen capilar. A redução da TFG desencadeia a retenção de fluidos, mediada em parte pela ativação do SRAA, resultando na congestão volêmica típica. É fundamental para o residente reconhecer que a hipertensão aqui não é apenas um sinal, mas uma consequência direta da falha na excreção de sódio. O manejo foca no controle da volemia com restrição hidrossalina e diuréticos de alça, além do tratamento da causa subjacente, como a GNDA pós-estreptocócica.
A hipertensão na síndrome nefrítica é primariamente volumodependente. O processo inflamatório nos capilares glomerulares reduz a área de filtração e a taxa de filtração glomerular (TFG). Essa queda na perfusão renal é detectada pelo aparelho justaglomerular, que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A aldosterona promove a reabsorção de sódio e água nos túbulos distais, enquanto a angiotensina II causa vasoconstrição sistêmica. O resultado final é a expansão do volume extracelular e o aumento da resistência vascular, manifestando-se como hipertensão arterial sustentada.
A tríade clássica da síndrome nefrítica é composta por hematúria (frequentemente macroscópica e com dismorfismo eritrocitário), edema (predominantemente facial e matutino) e hipertensão arterial. Além desses, a oligúria é um achado frequente, refletindo a redução da taxa de filtração glomerular devido ao processo inflamatório e proliferativo intraglomerular que obstrui a luz dos capilares.
O edema nefrítico é causado pela retenção primária de sódio e água devido à queda da TFG, sendo geralmente mais leve e associado à hipertensão. Já o edema nefrótico é mais intenso (frequentemente anasarca), decorrente da hipoalbuminemia grave (pressão oncótica reduzida) causada pela proteinúria maciça (>3,5g/24h). No nefrótico, o volume intravascular pode estar reduzido, enquanto no nefrítico há hipervolemia.
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