FMABC - Faculdade de Medicina do ABC Paulista (SP) — Prova 2023
Menino, 7 anos de idade, apresenta dificuldade progressiva para andar há 2 dias. Caminha com base alargada e cambaleante com ajuda, não se levanta sozinho. Queixa-se de que não enxerga direito. Ao exame, está consciente, com estrabismo, diplopia, fraqueza simétrica de membros inferiores e diminuição de reflexos 3+/4+. Não se mantém em pé sem amparo. Há 14 dias apresentou diarreia por 5 dias, com boa evolução. Foi realizado exame do liquor, com 5 células/mm3 , proteínas 20 g/L, glicose 60 g/L, VDRL, tinta da China, prova de látex negativa para pneumococo, hemófilo e meningococo. Com hipótese diagnóstica de polirradiculoneuropatia aguda, com ataxia e oftalmoplegia, iniciou infusão de imunoglogulina intravenosa. Para caracterização do quadro e melhor diagnóstico e possibilidade de realizar prognóstico aguarda a realização de ressonância magnética de crânio e coluna vertebral, eletroneuromiografia e
Ataxia + Oftalmoplegia + Areflexia pós-infecção = Síndrome de Miller Fisher → investigar IgG anti-GQ1b.
A Síndrome de Miller Fisher é uma variante da Síndrome de Guillain-Barré caracterizada pela tríade clássica de ataxia, oftalmoplegia e arreflexia, frequentemente precedida por uma infecção. O diagnóstico é fortemente suportado pela presença de anticorpos IgG anti-GQ1b, que são patognomônicos para esta condição e auxiliam na diferenciação de outras polirradiculoneuropatias.
A Síndrome de Miller Fisher (SMF) é uma forma rara de polirradiculoneuropatia aguda, considerada uma variante da Síndrome de Guillain-Barré (SGB). Sua importância clínica reside na apresentação atípica que pode desafiar o diagnóstico se os médicos não estiverem familiarizados com suas características. A SMF é tipicamente precedida por uma infecção, frequentemente gastrointestinal ou respiratória, e se manifesta pela tríade clássica de ataxia, oftalmoplegia e arreflexia. O reconhecimento precoce é vital para o manejo adequado e para evitar complicações. A fisiopatologia da SMF envolve uma resposta autoimune desencadeada pela infecção, onde anticorpos são produzidos contra gangliosídeos específicos presentes nos nervos cranianos e periféricos. O anticorpo IgG anti-GQ1b é o marcador sorológico mais importante e altamente específico para a SMF, sendo detectado na maioria dos pacientes. A presença de dissociação albuminocitológica no líquor (aumento de proteínas sem pleocitose significativa) também é um achado comum, similar à SGB. O tratamento da SMF é semelhante ao da SGB, com imunoglobulina intravenosa (IVIg) ou plasmaférese, que visam modular a resposta imune. O prognóstico geralmente é bom, com a maioria dos pacientes apresentando recuperação completa. Para residentes, é fundamental saber identificar a tríade clínica, solicitar os exames complementares corretos, como a dosagem de anti-GQ1b, e iniciar o tratamento oportuno, pois a SMF é um diferencial importante em quadros de ataxia aguda.
A Síndrome de Miller Fisher é caracterizada pela tríade clássica de ataxia (dificuldade de coordenação), oftalmoplegia (paralisia dos músculos oculares, causando estrabismo e diplopia) e arreflexia (ausência ou diminuição dos reflexos tendinosos profundos).
A dosagem de anticorpos IgG anti-GQ1b é crucial para o diagnóstico da Síndrome de Miller Fisher, pois esses anticorpos são encontrados em cerca de 85-95% dos pacientes e são considerados patognomônicos. Eles ajudam a confirmar a suspeita clínica e a diferenciar de outras condições neurológicas.
A Síndrome de Miller Fisher é considerada uma variante da Síndrome de Guillain-Barré (SGB). Ambas são polirradiculoneuropatias desmielinizantes agudas, frequentemente desencadeadas por infecções. Enquanto a SGB clássica cursa com fraqueza ascendente, a MFS tem uma apresentação mais restrita à tríade de ataxia, oftalmoplegia e arreflexia.
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