Síndrome Mieloproliferativa Transitória em RN com SD

HEDA - Hospital Estadual Dirceu Arcoverde (PI) — Prova 2023

Enunciado

Recém Nascido de 8 dias de vida com fenótipo de Síndrome de Down interna para investigação de taquipnéia e hepatoesplenomegalia. Exame físico: BEG, corado, hidratado, evidenciando desconforto respiratório discreto, fígado palpável a 5 cm de RCD e baço há 3 cm de RCE. Exames admissionais com Hemograma Hb 17,5/ HT 52% Leucócitos 105.000 (blastos 20%, Segmentados 20%, linfócitos 58% e Monócitos 3%) Plaquetas: 50.000. TGO 102 TGP80 LDH 8900. Paciente manteve observação clínica. Após 40 dias da admissão repetido hemograma: Hb 15,0 Ht 45% Leucócitos 13.000 (blastos 3%, segmentados 27%, linfócitos 70%) Plaquetas 155.000. A principal hipótese diagnóstica é: 

Alternativas

  1. A) Aplasia de Medula
  2. B) Leucemia Linfóide Aguda
  3. C) Leucemia Mielóide Aguda
  4. D) Síndrome Mieloproliferativa Transitória
  5. E) Infecção Congênita por toxoplasmose

Pérola Clínica

RN com SD + leucocitose/blastos/hepatoesplenomegalia + melhora espontânea = Síndrome Mieloproliferativa Transitória.

Resumo-Chave

A Síndrome Mieloproliferativa Transitória (SMT) é uma condição benigna e autolimitada, quase exclusiva de recém-nascidos com Síndrome de Down, caracterizada por proliferação clonal de megacarioblastos, que se resolve espontaneamente em semanas ou meses, mas requer monitoramento devido ao risco de leucemia mielóide aguda.

Contexto Educacional

A Síndrome Mieloproliferativa Transitória (SMT), também conhecida como leucemia transitória, é uma condição hematológica peculiar que afeta predominantemente recém-nascidos com Síndrome de Down (Trissomia do cromossomo 21). Caracteriza-se por uma proliferação clonal de megacarioblastos imaturos no sangue periférico e medula óssea, podendo levar a hepatoesplenomegalia e outras manifestações. Sua prevalência é de aproximadamente 10% entre os RN com Síndrome de Down. A fisiopatologia da SMT está intrinsecamente ligada à Síndrome de Down e à presença de mutações somáticas no gene GATA1, localizado no cromossomo X. Essas mutações resultam em uma forma truncada da proteína GATA1, essencial para a diferenciação megacariocítica e eritroide. A proliferação de blastos é transitória e, na maioria dos casos, regride espontaneamente nos primeiros meses de vida, sem necessidade de quimioterapia intensiva. Embora a SMT seja autolimitada, é crucial o acompanhamento desses pacientes, pois cerca de 20-30% desenvolverão leucemia mielóide aguda (LMA) associada à Síndrome de Down nos primeiros quatro anos de vida. O tratamento é geralmente de suporte, com transfusões e manejo de complicações, e quimioterapia de baixa intensidade pode ser considerada em casos de hiperleucocitose sintomática ou disfunção orgânica grave. O reconhecimento precoce e a diferenciação de leucemias agudas verdadeiras são fundamentais para evitar tratamentos excessivos e garantir o manejo adequado.

Perguntas Frequentes

Quais são os achados laboratoriais típicos da Síndrome Mieloproliferativa Transitória?

Tipicamente, há leucocitose com presença de blastos (geralmente megacarioblastos), trombocitopenia e, ocasionalmente, anemia. As enzimas hepáticas e LDH podem estar elevadas devido à infiltração extramedular.

Qual a relação entre a Síndrome Mieloproliferativa Transitória e a Síndrome de Down?

A SMT é quase exclusiva de recém-nascidos com Síndrome de Down, sendo associada a mutações somáticas no gene GATA1. Cerca de 10% dos RN com SD desenvolvem SMT.

Qual o prognóstico da Síndrome Mieloproliferativa Transitória e o risco de progressão?

A SMT é autolimitada e geralmente se resolve espontaneamente em semanas ou meses. No entanto, cerca de 20-30% dos pacientes podem desenvolver leucemia mielóide aguda (LMA) associada à Síndrome de Down nos primeiros 4 anos de vida, exigindo acompanhamento.

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