SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia — Prova 2025
Mulher, 62 anos de idade, dá entrada no Pronto-Socorro com quadro de febre persistente, fadiga\nintensa e equimoses generalizadas há duas semanas. Ao exame, apresenta hepatoesplenomegalia\ne linfadenomegalia. Os exames laboratoriais mostram leucocitose (80.000 células/mm³), anemia,\nplaquetopenia (25.000/mm³) e blastos circulantes na análise do hemograma.\n\nDentre as condições prévias, indique a mais provavelmente associada ao quadro atual:
Idoso + citopenias prévias + blastos > 20% → LMA secundária à Mielodisplasia.
A Síndrome Mielodisplásica (SMD) é uma neoplasia hematológica clonal caracterizada por hematopoese ineficaz que frequentemente evolui para Leucemia Mieloide Aguda (LMA).
A Síndrome Mielodisplásica (SMD) é predominantemente uma doença do idoso, caracterizada por citopenias persistentes e medula óssea hipercelular com sinais de displasia. O quadro clínico apresentado — febre (pela neutropenia ou hipermetabolismo), fadiga (anemia) e equimoses (plaquetopenia) — associado à hepatoesplenomegalia e blastos circulantes, é clássico de uma leucemização.\n\nA transição da SMD para LMA representa um desafio terapêutico, pois as LMAs secundárias costumam ser mais resistentes à quimioterapia convencional do que as LMAs de novo. O reconhecimento precoce da fase mielodisplásica permite um monitoramento mais rigoroso e a discussão precoce sobre opções curativas, como o transplante de células-tronco hematopoéticas.
A Síndrome Mielodisplásica (SMD) é considerada uma condição pré-leucêmica. Ela ocorre devido a mutações em células-tronco hematopoéticas que levam a uma produção defeituosa de células sanguíneas (displasia) e morte celular prematura na medula (apoptose). Com o tempo, o acúmulo de novas mutações genéticas pode conferir uma vantagem proliferativa a essas células, levando ao bloqueio da diferenciação e ao acúmulo de blastos. Quando a contagem de blastos na medula óssea ou no sangue periférico atinge ou ultrapassa 20%, a condição é reclassificada como Leucemia Mieloide Aguda (LMA) secundária à SMD.
O hemograma tipicamente revela a presença de blastos (células imaturas), que podem causar uma leucocitose acentuada, embora em alguns casos possa haver leucopenia (LMA aleucêmica). Além disso, observa-se invariavelmente sinais de falência medular, como anemia normocítica ou macrocítica e plaquetopenia severa. A análise morfológica do sangue periférico e do aspirado de medula óssea (mielograma) é essencial para identificar os blastos mieloides, que podem apresentar bastonetes de Auer, patognomônicos da linhagem mieloide.
A citogenética e o perfil molecular são fundamentais para o prognóstico e a escolha terapêutica. Na SMD, alterações como a deleção do 5q ou monossomia do 7 ajudam a estratificar o risco de progressão para LMA através do escore IPSS-R. Na LMA, mutações em genes como FLT3, NPM1 e CEBPA definem se a doença é de risco favorável, intermediário ou adverso, orientando se o paciente será candidato apenas à quimioterapia de indução ou se necessitará de transplante de medula óssea alogênico.
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