SES-DF - Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal — Prova 2020
Uma paciente de 58 anos de idade, hipertensa, com história de mau controle, obesidade grau 1, dislipidêmica, tabagista 40 anos/maços, com histórico de participação sem sucesso em programa de abandono ao tabagismo, é atendida em consulta de acolhimento em Unidade de Saúde da Família, após dois anos da última consulta agendada. Alega que procura atendimento em razão da dor de intensidade grau quatro em hemitórax anterior esquerdo há dois dias, contínua, sem irradiações, realizando ""sinal do apontamento"" para demonstrar local exato da dor, sem fator gatilho ou fator de piora notados. Além disso, relata que vem apresentando tosse não produtiva frequente há um mês, sem febre, dispneia, emagrecimento ou demais comemorativos. Não vem fazendo uso das respectivas medicações, alegando que se esquece de administrá-las. Leva boletim de atendimento em consulta realizada há duas semanas em unidade de pronto atendimento em razão da dor lombar, mostrando receita de corticoide intramuscular fornecida na alta, medicação da qual admite fazer uso com certa frequência, afirmando que esta sempre lhe é prescrita quando consulta na UPA. Mostra também exames realizados, há dois meses, solicitados em consulta médica em clínica popular, com os seguintes resultados: Hb = 13,2 g/dL, Ht = 37,1%, leucócitos = 7,2 mil, plaquetas = 148 mil, Cr = 1,1 mg/dL, Ur = 42 mg/dL, colesterol total = 270 mg/dL, HDL = 38 mg/dL, LDL =192 mg/dL, triglicerídeos = 198 mg/dL e glicemia de jejum = 123 mg/dL. Com relação a esse caso clínico e tendo em vista os conhecimentos médicos correlatos, julgue o item a seguir. O uso frequente de corticoides provavelmente não teve influência sobre a síndrome metabólica na paciente.
Glicocorticoides ↑ resistência insulínica, ↑ glicemia e ↑ lipólise → Impacto direto na Síndrome Metabólica.
O uso crônico ou frequente de corticoides induz alterações metabólicas profundas, incluindo intolerância à glicose, dislipidemia e redistribuição de gordura corporal, agravando a síndrome metabólica.
A síndrome metabólica é um agrupamento de fatores de risco cardiovascular que têm como base fisiopatológica a resistência à insulina. O uso de glicocorticoides, mesmo que intermitente em doses cumulativas altas, mimetiza o excesso de cortisol endógeno (Síndrome de Cushing), promovendo um estado pró-inflamatório e pró-trombótico. No caso clínico, a paciente apresenta múltiplos critérios: obesidade, hipertensão, dislipidemia (LDL 192, HDL 38) e glicemia de jejum alterada (123 mg/dL). A afirmação de que o corticoide não influiu no quadro é incorreta, pois esses fármacos são potentes indutores de alterações metabólicas que aceleram a aterogênese e dificultam o controle glicêmico e pressórico.
Os glicocorticoides aumentam a glicemia através de múltiplos mecanismos: estimulam a gliconeogênese hepática, reduzem a captação periférica de glicose nos tecidos muscular e adiposo (aumentando a resistência à insulina) e potencializam a ação de hormônios contrarreguladores como o glucagon e a adrenalina. Isso pode levar ao desenvolvimento de diabetes mellitus iatrogênico ou descompensação de um quadro pré-existente.
O uso de corticoides altera o metabolismo lipídico, promovendo a lipólise no tecido adiposo periférico e aumentando a síntese hepática de VLDL. Isso resulta em níveis elevados de triglicerídeos e colesterol LDL, além de contribuir para a redistribuição da gordura corporal (obesidade centrípeta), características fundamentais da síndrome metabólica e do fenótipo Cushingóide.
A síndrome metabólica é diagnosticada pela presença de pelo menos três de cinco critérios: obesidade abdominal (circunferência abdominal elevada), triglicerídeos ≥ 150 mg/dL, HDL-colesterol baixo (< 40 em homens, < 50 em mulheres), pressão arterial elevada (≥ 130/85 mmHg) e glicemia de jejum alterada (≥ 100 mg/dL). O uso de corticoides pode afetar negativamente todos esses parâmetros.
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