Síndrome de Lise Tumoral: Diagnóstico e Manejo Urgente

FAMERP/HB - Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto - Hospital de Base (SP) — Prova 2021

Enunciado

Paciente de 28 anos, masculino, admitido com história de perda ponderal, sudorese noturna e febre intermitente. Permaneceu internado na Enfermaria de Ensino até o diagnóstico de doença linfoproliferativa. Enquanto aguardava o resultado da imunofenotipagem, foi transferido para a Hematologia, ocasião em que foi iniciado corticosteroides. Evoluiu com edema de membros inferiores bilateralmente e oligúria. Assinale a alternativa que compreende o melhor conjunto de exames para a elucidação diagnóstica do caso.

Alternativas

1. A) Exame de Urina, fósforo, creatinina, potássio, cálcio, ácido úrico e desidrogenase lática.
2. B) Exame de Urina, hemograma, creatinina, sódio, dímero D, CPK e doppler de membros inferiores.
3. C) Exame de Urina, creatinina, sódio, potássio, peptídeo natriurético atrial, eletrocardiograma e ecocardiograma.
4. D) Exame de Urina, sorologia para HIV, proteínas totais e frações, potássio, bilirrubina indireta, creatinina e hemograma.

Pérola Clínica

Doença linfoproliferativa + oligúria/edema pós-quimio/corticoide → suspeitar de Síndrome de Lise Tumoral (SLT).

Resumo-Chave

A Síndrome de Lise Tumoral (SLT) é uma emergência oncológica causada pela rápida destruição de células tumorais, liberando seu conteúdo intracelular na corrente sanguínea. Isso leva a distúrbios metabólicos como hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, que podem causar insuficiência renal aguda e arritmias cardíacas.

Contexto Educacional

A Síndrome de Lise Tumoral (SLT) é uma emergência oncológica que ocorre devido à rápida destruição de células tumorais, liberando grandes quantidades de potássio, fosfato e ácidos nucleicos (que são metabolizados em ácido úrico) na circulação. É mais comum em neoplasias com alta taxa de proliferação e grande carga tumoral, como linfomas de alto grau e leucemias agudas, especialmente após o início da quimioterapia ou, como no caso, corticosteroides. A fisiopatologia da SLT envolve a sobrecarga dos sistemas de excreção renal. A hiperuricemia pode levar à precipitação de cristais de ácido úrico nos túbulos renais, causando insuficiência renal aguda. A hiperfosfatemia pode precipitar com o cálcio, resultando em hipocalcemia sintomática (arritmias, tetania) e também contribuindo para a lesão renal. A hipercalemia é a complicação mais grave, podendo causar arritmias cardíacas fatais. O diagnóstico é baseado em critérios laboratoriais (Cairo-Bishop) e clínicos. O manejo da SLT é preventivo e terapêutico. A prevenção inclui hidratação vigorosa e uso de alopurinol ou rasburicase (em casos de alto risco) para controlar a hiperuricemia. O tratamento da SLT estabelecida envolve correção dos distúrbios eletrolíticos (diuréticos, resinas de troca, diálise se necessário) e suporte renal. O monitoramento rigoroso dos eletrólitos e da função renal é crucial.

Perguntas Frequentes

Quais são os principais distúrbios metabólicos da Síndrome de Lise Tumoral?

Os principais distúrbios metabólicos da SLT são hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. Estes podem levar a complicações como insuficiência renal aguda e arritmias cardíacas.

Quando a Síndrome de Lise Tumoral deve ser suspeitada?

A SLT deve ser suspeitada em pacientes com neoplasias de alta proliferação (como linfomas e leucemias) que iniciam quimioterapia ou outros tratamentos antineoplásicos, e que desenvolvem oligúria, edema, náuseas, vômitos ou arritmias.

Qual a importância da desidrogenase lática (LDH) na SLT?

A LDH é um marcador de turnover celular e sua elevação significativa na SLT reflete a rápida destruição das células tumorais. É um indicador prognóstico e pode auxiliar no diagnóstico e monitoramento.

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