UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2025
Homem, 45a, procura atendimento por náuseas, vômitos, dor abdominal, astenia, redução do volume urinário e edema de membros inferiores há três dias. Antecedentes pessoais: linfoma de Burkitt, em tratamento com quimioterapia. Exame físico: PA = 162/104 mmHg; FC = 80 bpm; edema de membros inferiores 3+/4+, auscultas cardíaca e pulmonar normais. Exames laboratoriais: hemoglobina = 6,9 mg/dL, leucócitos = 3.250/mm³, plaquetas = 51.000/mm³; potássio = 6,5 mEq/L; ureia = 120 mg/dL; creatinina = 3,2 mg/dL (creatinina basal = 1,2 mg/dL); ácido úrico = 14 mg/dL; fosfato = 8 mg/dL; cálcio = 7 mg/dL; CPK = 1780UI/L; albumina = 3,6 mgdL. Exame de urina: proteína = negativo, hemácias = 4/campo, leucócito = 5/campo. A causa da alteração renal é:
Lise Tumoral → ↑Ácido Úrico + ↑K + ↑P + ↓Ca → IRA por cristais de urato intratubulares.
A nefropatia por ácido úrico na síndrome de lise tumoral causa insuficiência renal aguda obstrutiva devido à precipitação de cristais nos túbulos renais.
A Síndrome de Lise Tumoral (SLT) é uma emergência oncológica clássica. O quadro laboratorial típico inclui hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia secundária. A nefropatia por ácido úrico é a principal causa de disfunção renal na SLT, mas a deposição de cristais de fosfato de cálcio também contribui para a lesão. O diagnóstico precoce e a monitorização rigorosa de eletrólitos e função renal são fundamentais durante o início do tratamento quimioterápico de tumores volumosos.
O linfoma de Burkitt é uma neoplasia de células B extremamente agressiva, com uma das taxas de proliferação celular mais altas entre os tumores humanos. Devido a esse alto turnover e à grande sensibilidade à quimioterapia, ocorre uma destruição maciça de células tumorais, liberando rapidamente conteúdo intracelular (potássio, fosfato e ácidos nucleicos que são convertidos em ácido úrico) na circulação, sobrecarregando os mecanismos de excreção renal.
O ácido úrico, em concentrações elevadas e em meio urinário ácido, precipita-se na forma de cristais de urato monossódico dentro dos túbulos distais e ductos coletores. Essa deposição causa uma obstrução intratubular direta, além de promover inflamação local, vasoconstrição renal e estresse oxidativo, resultando em uma queda abrupta da taxa de filtração glomerular (IRA pós-renal funcional).
A prevenção baseia-se em hidratação vigorosa (para aumentar o fluxo urinário e diluir os solutos) e no uso de agentes hipouricemiantes. O alopurinol inibe a síntese de novo, enquanto a rasburicase (uratos oxidase recombinante) converte o ácido úrico já formado em alantoína, que é muito mais solúvel. A alcalinização urinária é controversa, pois embora aumente a solubilidade do ácido úrico, favorece a precipitação de fosfato de cálcio.
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