PSU-MG - Processo Seletivo Unificado de Minas Gerais — Prova 2024
Homem de 35 anos é levado ao Pronto-Socorro por causa de fraqueza generalizada, dificuldade para deambular, náuseas e vômitos. Possui seminoma testicular com acometimento linfonodal secundário acentuado. Recebeu a primeira quimioterapia quatro dias antes. Ao exame físico, apresenta as mucosas desidratadas e coradas. Está alerta e orientado. Apresentou contratura do antebraço e da mão durante a aferição da pressão arterial nesse membro. Exames de laboratório: creatinina 1,8mg/dL; ureia 64mg/dL; sódio 136mEq/L; potássio 6,2mEq/L; fósforo 5,3mg/dL; ácido úrico 12,4mg/dL; cálcio iônico 0,72mmol/L. Assinale a alternativa que apresenta uma conduta inicial INADEQUADA:
SLT: hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipocalcemia (Trousseau). Tratar hipercalemia grave com estabilização de membrana (gluconato Ca).
O paciente apresenta um quadro clássico de Síndrome de Lise Tumoral (SLT) após quimioterapia, com hipercalemia grave, hiperfosfatemia, hiperuricemia e hipocalcemia sintomática (sinal de Trousseau). A conduta inicial para hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas ou sintomas (como a hipocalcemia sintomática que pode agravar a cardiotoxicidade do potássio) é a estabilização da membrana miocárdica com gluconato de cálcio, antes de tentar deslocar o potássio para o intracelular (beta-2 agonista) ou eliminá-lo (furosemida).
A Síndrome de Lise Tumoral (SLT) é uma emergência oncológica que ocorre devido à rápida destruição de células tumorais, liberando seu conteúdo intracelular na circulação. É mais comum após o início da quimioterapia em tumores de alta proliferação e grande massa tumoral, como linfomas de alto grau e leucemias agudas, mas também pode ocorrer em tumores sólidos como o seminoma testicular. A SLT é caracterizada por uma tétrade metabólica: hiperuricemia (pela liberação de ácidos nucleicos), hipercalemia (pela liberação de potássio intracelular), hiperfosfatemia (pela liberação de fosfato intracelular) e hipocalcemia secundária (pela precipitação do cálcio com o excesso de fosfato). Essas alterações podem levar a complicações graves como insuficiência renal aguda (por precipitação de ácido úrico e fosfato de cálcio nos túbulos renais), arritmias cardíacas (pela hipercalemia e hipocalcemia) e convulsões. O manejo da SLT é preventivo e terapêutico. A prevenção inclui hidratação venosa vigorosa e uso de alopurinol ou rasburicase para controlar o ácido úrico. No tratamento da SLT estabelecida, a correção dos distúrbios eletrolíticos é prioritária. A hipercalemia grave requer estabilização da membrana cardíaca com gluconato de cálcio, seguida por medidas para reduzir o potássio sérico (insulina/glicose, beta-2 agonistas, diuréticos de alça, resinas de troca ou diálise). A hipocalcemia sintomática deve ser corrigida com gluconato de cálcio intravenoso.
A SLT é caracterizada por hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia e hipocalcemia.
A conduta inicial para hipercalemia grave é a estabilização da membrana miocárdica com gluconato de cálcio, seguida por medidas para deslocar o potássio para o intracelular e eliminá-lo.
A hipocalcemia ocorre devido à precipitação de cálcio com o fósforo liberado em excesso. Pode se manifestar com tetania, parestesias e sinais de Trousseau e Chvostek.
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