HEVV - Hospital Evangélico de Vila Velha (ES) — Prova 2024
Durante o tratamento de algumas doenças oncológicas, pode aparecer a chamada síndrome de lise tumoral, que vem acompanhada de alterações metabólicas características e que devem ser abordadas prontamente. Quais são as principais alterações metabólicas na lise tumoral?
SLT = Hiperuricemia + Hipercalemia + Hiperfosfatemia (e hipocalcemia secundária).
A Síndrome de Lise Tumoral (SLT) é uma emergência oncológica caracterizada pela liberação maciça de componentes intracelulares devido à rápida destruição de células tumorais. Isso leva a hiperuricemia, hipercalemia e hiperfosfatemia, que podem causar insuficiência renal aguda, arritmias cardíacas e convulsões.
A Síndrome de Lise Tumoral (SLT) é uma emergência oncológica que resulta da rápida destruição de células tumorais, liberando seu conteúdo intracelular na circulação sanguínea. É mais comum em neoplasias com alta taxa de proliferação e grande massa tumoral, como leucemias e linfomas de alto grau, especialmente após o início da quimioterapia. A compreensão de suas alterações metabólicas e manejo é crucial para residentes, pois a SLT pode levar a complicações graves e potencialmente fatais se não for prontamente reconhecida e tratada. A fisiopatologia da SLT envolve a liberação de grandes quantidades de potássio, fosfato e ácidos nucleicos (que são metabolizados a ácido úrico) das células tumorais em lise. Isso resulta em hipercalemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia. A hiperfosfatemia, por sua vez, leva à precipitação de fosfato de cálcio nos tecidos, incluindo os rins, causando hipocalcemia secundária e insuficiência renal aguda. A hipercalemia pode causar arritmias cardíacas, e a hiperuricemia pode levar à nefropatia por ácido úrico. O manejo da SLT é focado na prevenção e no tratamento das alterações metabólicas. A prevenção inclui hidratação intravenosa vigorosa para aumentar o fluxo urinário e o uso de agentes hipouricemiantes, como o alopurinol (inibidor da xantina oxidase) ou a rasburicase (uricase recombinante, que converte ácido úrico em alantoína, mais solúvel). O tratamento das alterações estabelecidas envolve a correção da hipercalemia (com gliconato de cálcio para estabilização da membrana, insulina/glicose, beta-agonistas), da hiperfosfatemia (com quelantes de fosfato) e da hipocalcemia sintomática (com cálcio intravenoso). Em casos de insuficiência renal aguda grave ou refratária, a diálise pode ser necessária.
As principais alterações metabólicas na SLT são hiperuricemia (pela liberação de purinas), hipercalemia (pela liberação de potássio intracelular) e hiperfosfatemia (pela liberação de fosfato intracelular). A hiperfosfatemia pode levar secundariamente à hipocalcemia devido à precipitação de fosfato de cálcio.
As complicações mais graves da SLT incluem insuficiência renal aguda (devido à precipitação de cristais de ácido úrico e fosfato de cálcio nos túbulos renais), arritmias cardíacas (devido à hipercalemia) e convulsões ou tetania (devido à hipocalcemia).
A prevenção envolve hidratação vigorosa e uso de alopurinol ou rasburicase para controlar a hiperuricemia. O tratamento das alterações metabólicas inclui correção da hipercalemia (com gliconato de cálcio, insulina/glicose), da hiperfosfatemia (com quelantes de fosfato) e da hipocalcemia (com cálcio intravenoso, se sintomática), além de diálise em casos de insuficiência renal refratária.
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