SUS-SP - Sistema Único de Saúde de São Paulo — Prova 2022
Um jovem de 22 anos de idade iniciou tratamento quimioterápico para controle de um linfoma de Burkitt, tendo diminuição importante da ingesta de líquidos e alimentos. Cinco dias após a última infusão, começou a apresentar diminuição do volume urinário de maneira importante e um quadro convulsivo, que motivou a busca pelo serviço de emergência. Na avaliação laboratorial, apresentava: sódio 142 mmol/L (VR 135-145 mmol/L); potássio 6,2 mEq/L (VR 3,5-5,5 mmol/L); cálcio corrigido 6,1 mg/dL (VR 8,6-10,2 mg/dL); CPK 967 U/L (VR 22,0-334,0 U/L); ureia 55 mg/dL (VR 16-40 mg/dL); e creatinina 4 mg/dL (VR 0,6-1,2 mg/dL). Com base nos resultados dos exames laboratoriais descritos nesse caso hipotético, assinale a alternativa que mais bem descreve a causa do acometimento renal do paciente.
Linfoma de Burkitt + quimioterapia + hipercalemia, hipocalcemia, hiperuricemia, IRA → Síndrome de Lise Tumoral.
A Síndrome de Lise Tumoral (SLT) é uma emergência oncológica caracterizada pela liberação maciça de conteúdo intracelular após a rápida destruição de células tumorais, especialmente em linfomas de alto grau como o de Burkitt, após quimioterapia. Os achados laboratoriais de hipercalemia, hipocalcemia, hiperuricemia (inferida pela insuficiência renal aguda) e hiperfosfatemia (não medida diretamente, mas esperada) são clássicos da SLT e explicam a insuficiência renal e as convulsões.
A Síndrome de Lise Tumoral (SLT) é uma emergência oncológica que ocorre devido à rápida destruição de um grande número de células tumorais, geralmente após o início de quimioterapia em tumores de alta proliferação, como o linfoma de Burkitt. Essa lise celular maciça libera grandes quantidades de componentes intracelulares na corrente sanguínea, levando a distúrbios metabólicos graves e potencialmente fatais. Os principais achados laboratoriais da SLT incluem hiperuricemia (pela liberação de ácidos nucleicos que são metabolizados em ácido úrico), hipercalemia (pela liberação de potássio intracelular), hiperfosfatemia (pela liberação de fosfato intracelular) e hipocalcemia secundária (o fosfato elevado se liga ao cálcio, formando precipitados). Esses distúrbios podem levar a complicações como insuficiência renal aguda (pela precipitação de ácido úrico e fosfato nos túbulos renais), arritmias cardíacas (hipercalemia) e convulsões (hipocalcemia). O manejo da SLT é focado na prevenção e tratamento dos distúrbios metabólicos. A hidratação venosa agressiva é fundamental para aumentar o fluxo urinário e promover a excreção dos metabólitos. O alopurinol ou a rasburicase são utilizados para controlar a hiperuricemia. Os distúrbios eletrolíticos devem ser corrigidos prontamente, com medidas para reduzir o potássio (resinas, diuréticos, insulina/glicose) e repor o cálcio em casos de hipocalcemia sintomática. O reconhecimento precoce e a intervenção rápida são cruciais para melhorar o prognóstico.
Os critérios laboratoriais da SLT incluem hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. A presença de dois ou mais desses distúrbios, ou um distúrbio e uma disfunção orgânica (renal, cardíaca, neurológica), caracteriza a SLT clínica.
Pacientes com tumores de alta proliferação e alta carga tumoral, como linfomas de alto grau (Linfoma de Burkitt), leucemias agudas e tumores sólidos volumosos, especialmente após o início da quimioterapia, têm maior risco de SLT.
A hidratação venosa agressiva é a medida preventiva e terapêutica mais importante para promover a excreção renal dos metabólitos. O uso de alopurinol ou rasburicase (para hiperuricemia) e o manejo dos distúrbios eletrolíticos (diuréticos, resinas para hipercalemia, cálcio para hipocalcemia sintomática) são cruciais.
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