TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2021
Assinale a alternativa que apresenta os marcadores de lise tumoral laboratorialmente:
Lise Tumoral = ↑K+, ↑PO4, ↑Ácido Úrico, ↑LDH e ↓Ca2+ (precipitação pelo fosfato).
A lise celular maciça libera potássio, fosfato e ácidos nucleicos (convertidos em ácido úrico). O excesso de fosfato quela o cálcio sérico, causando hipocalcemia.
A Síndrome de Lise Tumoral (SLT) é a emergência oncológica mais comum em pacientes com neoplasias hematológicas de alto grau, como Linfoma de Burkitt e Leucemia Linfoide Aguda. Ocorre devido à rápida destruição de células malignas, seja espontaneamente ou após terapia citotóxica, resultando na liberação massiva de componentes intracelulares na corrente sanguínea. O manejo foca na prevenção da insuficiência renal aguda através de hidratação agressiva e controle da hiperuricemia. Fisiopatologicamente, a tríade de hipercalemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia domina o quadro. A hipercalemia é a alteração mais perigosa a curto prazo devido ao risco de arritmias fatais. A hiperuricemia resulta do catabolismo das purinas liberadas, podendo causar nefropatia obstrutiva. O tratamento moderno utiliza a rasburicase em casos de alto risco, uma enzima urato-oxidase recombinante que converte o ácido úrico em alantoína, que é muito mais solúvel e facilmente excretada pelos rins.
Os critérios de Cairo-Bishop definem a Síndrome de Lise Tumoral laboratorial pela presença de dois ou mais dos seguintes achados ocorrendo de 3 dias antes a 7 dias após o início da quimioterapia: Ácido úrico ≥ 8 mg/dL, Potássio ≥ 6 mEq/L, Fósforo ≥ 4,5 mg/dL (adultos) e Cálcio ≤ 7 mg/dL. Além disso, o aumento de 25% em relação ao valor basal de qualquer um desses parâmetros também é considerado critério diagnóstico. O LDH elevado, embora não seja um critério formal de Cairo-Bishop para definição de lise laboratorial, é um marcador fundamental de turnover celular e carga tumoral, frequentemente associado ao quadro clínico.
A hipocalcemia na Síndrome de Lise Tumoral é um fenômeno secundário à hiperfosfatemia grave. Quando as células tumorais são destruídas, liberam grandes quantidades de fosfato intracelular na circulação. Este excesso de fosfato tem uma alta afinidade pelo cálcio sérico, levando à formação de cristais de fosfato de cálcio que se precipitam nos tecidos moles e, crucialmente, nos túbulos renais. Esse processo de quelação reduz os níveis de cálcio ionizado circulante, podendo causar sintomas de hipocalcemia, como tetania e arritmias, além de contribuir para a lesão renal aguda obstrutiva por deposição de cristais.
O Lactato Desidrogenase (LDH) é uma enzima intracelular presente em quase todos os tecidos do corpo. No contexto da oncologia, níveis elevados de LDH refletem uma alta taxa de proliferação celular e uma grande massa tumoral (bulk tumoral). Embora não faça parte dos quatro eletrólitos/metabólitos principais dos critérios de Cairo-Bishop para definição de lise laboratorial, o LDH é um marcador prognóstico essencial. Ele indica o risco de desenvolvimento da síndrome e a intensidade da destruição celular. Valores muito elevados de LDH alertam o clínico para a necessidade de hidratação vigorosa e profilaxia com alopurinol ou rasburicase antes do início do tratamento citotóxico.
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