Síndrome de Lise Tumoral: ECG e Complicações Eletrolíticas

FMJ - Faculdade de Medicina de Jundiaí - Hospital Universitário (SP) — Prova 2022

Enunciado

Paciente, em início de quimioterapia para linfoma não Hodgkin, apresenta náuseas, vômitos, cãibras, fraqueza muscular e redução do volume urinário. Qual(is) das seguintes alterações eletrocardiográficas é (são) compatível (is) com a principal hipótese diagnóstica?

Alternativas

  1. A) Aumento do intervalo QT.
  2. B) Aumento de onda P e redução do intervalo PR.
  3. C) Infradesnivelamento de segmento ST e diminuição do intervalo QT.
  4. D) Inversão e achatamento de onda T.
  5. E) Supradesnivelamento de segmento ST e diminuição do intervalo QT.

Pérola Clínica

Síndrome de Lise Tumoral (TLS) → hipocalcemia → prolongamento do intervalo QT no ECG, risco de Torsades de Pointes.

Resumo-Chave

A Síndrome de Lise Tumoral é uma emergência oncológica que ocorre devido à rápida destruição de células tumorais, liberando seu conteúdo intracelular. A hipocalcemia resultante pode levar a arritmias cardíacas, manifestadas no ECG como prolongamento do intervalo QT, aumentando o risco de Torsades de Pointes.

Contexto Educacional

A Síndrome de Lise Tumoral (TLS) é uma emergência oncológica que ocorre devido à rápida destruição de células tumorais, geralmente após o início de quimioterapia em tumores de alta proliferação, como linfomas e leucemias. Sua incidência varia, mas é crucial reconhecê-la devido ao alto risco de morbimortalidade se não tratada prontamente. A TLS é caracterizada por um conjunto de distúrbios metabólicos que incluem hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia e hipocalcemia. A fisiopatologia da TLS envolve a liberação massiva de componentes intracelulares para a corrente sanguínea. O potássio e o fosfato liberados causam hipercalemia e hiperfosfatemia, respectivamente. A hipocalcemia ocorre secundariamente à precipitação do cálcio com o fosfato liberado. A hiperuricemia resulta do catabolismo de ácidos nucleicos. Essas alterações podem levar a insuficiência renal aguda, arritmias cardíacas e convulsões. O diagnóstico é clínico e laboratorial, e a suspeita deve ser alta em pacientes de risco submetidos a quimioterapia. O tratamento da TLS é focado na prevenção e correção dos distúrbios eletrolíticos e na prevenção da insuficiência renal. Hidratação vigorosa é fundamental para aumentar o fluxo urinário e prevenir a precipitação de cristais. Alopurinol ou rasburicase são usados para controlar a hiperuricemia. A hipercalemia e a hipocalcemia sintomática requerem correção imediata. O monitoramento eletrocardiográfico é essencial, pois a hipocalcemia pode prolongar o intervalo QT, aumentando o risco de arritmias ventriculares graves.

Perguntas Frequentes

Quais são os principais eletrólitos afetados na Síndrome de Lise Tumoral?

A TLS causa hipercalemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia devido à liberação de conteúdo intracelular, e hipocalcemia secundária à ligação do fosfato liberado ao cálcio.

Por que o intervalo QT se prolonga na Síndrome de Lise Tumoral?

O prolongamento do intervalo QT na TLS é causado pela hipocalcemia, que afeta a repolarização ventricular e aumenta o risco de arritmias graves como Torsades de Pointes.

Quais são os sinais e sintomas clínicos da Síndrome de Lise Tumoral?

Os sintomas incluem náuseas, vômitos, diarreia, letargia, cãibras musculares, fraqueza, tetania, convulsões e arritmias cardíacas, além de insuficiência renal aguda.

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