UEPA - Universidade do Estado do Pará - Belém — Prova 2024
Paciente jovem, em tratamento para linfoma não Hodgkin, com presença de massa tumoral volumosa em mediastino, apresenta, alguns dias após início de quimioterapia, quadro de confusão mental e desidratação, seguidos de crise convulsiva. Frente à suspeita de síndrome de lise tumoral, espera-se a redução sérica do marcador:
SLT → ↑ Ácido úrico, ↑ K+, ↑ Fosfato, ↓ Ca++.
A Síndrome de Lise Tumoral (SLT) é uma emergência oncológica caracterizada pela rápida destruição de células tumorais, liberando seu conteúdo intracelular. Isso leva a hiperuricemia, hipercalemia e hiperfosfatemia, que por sua vez, causam hipocalcemia devido à precipitação de cálcio com o fosfato.
A Síndrome de Lise Tumoral (SLT) é uma emergência oncológica potencialmente fatal, caracterizada pela rápida destruição de células tumorais, geralmente após o início de quimioterapia, mas podendo ocorrer espontaneamente. É mais comum em tumores de alta proliferação e grande massa, como linfomas de alto grau e leucemias agudas. A fisiopatologia da SLT envolve a liberação maciça de componentes intracelulares para a circulação. Isso resulta em hiperuricemia (pela degradação de ácidos nucleicos), hipercalemia (liberação de potássio intracelular) e hiperfosfatemia (liberação de fosfato intracelular). A hiperfosfatemia, por sua vez, leva à precipitação de fosfato de cálcio nos túbulos renais e em outros tecidos, causando hipocalcemia e podendo precipitar insuficiência renal aguda. Os sintomas incluem náuseas, vômitos, letargia, convulsões e arritmias cardíacas. O manejo da SLT é focado na prevenção e correção dos distúrbios metabólicos. A hidratação vigorosa é fundamental para aumentar o fluxo urinário e prevenir a precipitação de cristais. O alopurinol é usado para inibir a formação de ácido úrico, enquanto a rasburicase pode ser utilizada para degradar o ácido úrico já formado. A correção da hipercalemia e hipocalcemia é feita com medidas específicas, e a diálise pode ser necessária em casos de insuficiência renal grave ou distúrbios eletrolíticos refratários.
Os principais distúrbios incluem hiperuricemia (pela liberação de purinas), hipercalemia (liberação de potássio intracelular), hiperfosfatemia (liberação de fosfato intracelular) e, consequentemente, hipocalcemia (pela precipitação de cálcio com o fosfato).
Fatores de risco incluem tumores de alta proliferação (como linfomas de alto grau, leucemias agudas), grande massa tumoral, alta sensibilidade à quimioterapia, e disfunção renal pré-existente.
A prevenção envolve hidratação vigorosa e uso de agentes hipouricemiantes como alopurinol ou rasburicase. O tratamento inclui correção dos distúrbios eletrolíticos, como gluconato de cálcio para hipocalcemia sintomática e diálise em casos graves.
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