FMC/HEAA - Faculdade de Medicina de Campos - Hospital Álvaro Alvim (RJ) — Prova 2022
São manifestações clínicas comuns na Síndrome de Lise Tumoral?
SLT → Hipercalemia, Hiperfosfatemia, Hiperuricemia, Hipocalcemia → Lesão Renal Aguda, Arritmias, Convulsões.
A Síndrome de Lise Tumoral (SLT) é uma emergência oncológica caracterizada pela rápida destruição de células tumorais, liberando seu conteúdo intracelular na corrente sanguínea. Isso leva a distúrbios metabólicos graves como hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia e hipocalcemia, que podem resultar em lesão renal aguda, arritmias cardíacas e convulsões.
A Síndrome de Lise Tumoral (SLT) é uma emergência oncológica aguda e potencialmente fatal, que ocorre devido à rápida destruição de um grande número de células tumorais, liberando seu conteúdo intracelular na circulação sistêmica. É mais comum em neoplasias de alta proliferação e alta carga tumoral, como leucemias e linfomas de alto grau, especialmente após o início da quimioterapia, mas pode ocorrer espontaneamente. Os distúrbios metabólicos resultantes são a marca registrada da SLT: hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia e hipocalcemia. Essas alterações levam a uma série de manifestações clínicas graves. A hiperuricemia e a hiperfosfatemia são as principais causas de lesão renal aguda, devido à precipitação de cristais nos túbulos renais. A hipercalemia pode causar arritmias cardíacas potencialmente fatais, enquanto a hipocalcemia e a uremia contribuem para sintomas neurológicos, incluindo convulsões, tetania e alterações do estado mental. Para residentes, o reconhecimento precoce da SLT e suas manifestações é crucial para um manejo rápido e eficaz. A profilaxia em pacientes de alto risco, a hidratação vigorosa, o uso de alopurinol ou rasburicase para controlar o ácido úrico, e a correção dos distúrbios eletrolíticos são pilares do tratamento. A vigilância contínua dos eletrólitos e da função renal é essencial para prevenir complicações graves e melhorar o prognóstico.
Os principais distúrbios metabólicos são hipercalemia (liberação de potássio), hiperfosfatemia (liberação de fosfato), hiperuricemia (liberação de ácido úrico) e hipocalcemia (precipitação de cálcio com fosfato).
A hiperuricemia leva à precipitação de cristais de ácido úrico nos túbulos renais, causando obstrução e necrose tubular aguda. A hiperfosfatemia também contribui para a precipitação de fosfato de cálcio nos túbulos, agravando a lesão.
Arritmias cardíacas são causadas principalmente pela hipercalemia, que altera a excitabilidade das membranas celulares cardíacas. Convulsões e outras manifestações neurológicas resultam da hipocalcemia (afetando a excitabilidade neuronal) e da uremia (devido à lesão renal).
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