UFF/HUAP - Hospital Universitário Antônio Pedro - Niterói (RJ) — Prova 2015
Em paciente oncológico pediátrico, a síndrome de lise tumoral é caracterizada por:
SLT = Hiperuricemia, hiperpotassemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia + IRA.
A Síndrome de Lise Tumoral é uma emergência oncológica caracterizada pela liberação maciça de componentes intracelulares na corrente sanguínea após a rápida destruição de células tumorais, levando a distúrbios metabólicos e insuficiência renal aguda.
A Síndrome de Lise Tumoral (SLT) é uma emergência oncológica que ocorre devido à rápida destruição de células tumorais, geralmente após o início da quimioterapia, mas também pode ocorrer espontaneamente. É mais comum em neoplasias com alta taxa de proliferação e grande carga tumoral, como linfomas de Burkitt e leucemias linfoblásticas agudas, especialmente em pacientes pediátricos. A liberação maciça de componentes intracelulares, como potássio, fosfato e ácidos nucleicos, leva a uma série de distúrbios metabólicos graves. Os principais achados laboratoriais da SLT incluem hiperuricemia (pela degradação de ácidos nucleicos), hiperpotassemia (liberação de potássio intracelular), hiperfosfatemia (liberação de fosfato intracelular) e, consequentemente, hipocalcemia (devido à precipitação de fosfato de cálcio). Esses distúrbios podem levar a complicações como arritmias cardíacas, convulsões e, mais criticamente, insuficiência renal aguda devido à precipitação de cristais de ácido úrico e fosfato de cálcio nos túbulos renais. O manejo da SLT foca na prevenção e tratamento das alterações metabólicas. A prevenção inclui hidratação vigorosa e o uso de agentes hipouricemiantes como alopurinol (inibidor da xantina oxidase) ou rasburicase (uricase recombinante). O tratamento envolve correção dos distúrbios eletrolíticos, diálise em casos de insuficiência renal grave e monitoramento contínuo. Residentes devem estar aptos a reconhecer e manejar prontamente a SLT para evitar complicações fatais.
Os critérios incluem hiperuricemia, hiperpotassemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, que podem ser laboratoriais ou clínicos, com ou sem insuficiência renal aguda.
A principal medida preventiva é a hidratação vigorosa e o uso de alopurinol ou rasburicase para reduzir os níveis de ácido úrico, especialmente em pacientes de alto risco.
A hipocalcemia ocorre devido à hiperfosfatemia. O excesso de fosfato se liga ao cálcio sérico, formando cristais de fosfato de cálcio que se depositam nos tecidos, diminuindo o cálcio ionizado disponível.
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