USP/HCRP - Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2023
Homem, 39 anos, apresenta distensão abdominal e não evacua há 48 horas. Realizada tomografia computadorizada de abdome com achado de massa de 11 x 8 cm nos maiores diâmetros e sinais de compressão intestinal. Exames laboratoriais: Hemograma: Hb: 8,4 g/dL, HE 25%, VCM: 98 L, leucócitos: 14.000/mm³, plaquetas: 56.000/mm³ (esfregaço do sangue periférico mostrado na Figura): LDH: 3.236 U/L (VR < 230). ácido úrico: 13 mg/dL (VR < 6.0). Qual alteração eletrolítica é mais provável?
Massa tumoral grande + LDH/ácido úrico ↑ → suspeitar SLT, com hiperfosfatemia e hipocalcemia.
O quadro clínico e laboratorial (massa grande, LDH e ácido úrico elevados, citopenias) sugere uma neoplasia de alta proliferação com risco de Síndrome de Lise Tumoral (SLT). Na SLT, a rápida destruição celular libera potássio, fosfato e ácidos nucleicos, levando a hipercalemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia, que por sua vez causa hipocalcemia.
A Síndrome de Lise Tumoral (SLT) é uma emergência oncológica que ocorre devido à rápida destruição de células tumorais, liberando grandes quantidades de conteúdos intracelulares na corrente sanguínea. É mais comum em neoplasias de alta proliferação, como linfomas de alto grau e leucemias agudas, especialmente após o início da quimioterapia, mas pode ocorrer espontaneamente em tumores volumosos. O caso apresentado, com massa abdominal grande, LDH e ácido úrico elevados, é altamente sugestivo de risco iminente de SLT. A fisiopatologia da SLT envolve a liberação de potássio, fosfato e ácidos nucleicos. Isso leva a hipercalemia (risco de arritmias cardíacas), hiperfosfatemia (que pode causar precipitação de fosfato de cálcio nos túbulos renais e tecidos moles), e hiperuricemia (que pode levar à nefropatia por urato e insuficiência renal aguda). A precipitação de fosfato de cálcio resulta em hipocalcemia, que pode causar tetania e arritmias. O manejo da SLT envolve hidratação vigorosa para promover a excreção renal, uso de alopurinol ou rasburicase para controlar a hiperuricemia, e correção dos distúrbios eletrolíticos. A prevenção é crucial em pacientes de alto risco, com monitoramento laboratorial rigoroso e intervenções precoces. O reconhecimento rápido dos sinais e sintomas é vital para evitar complicações graves e potencialmente fatais.
Os principais distúrbios da SLT incluem hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia e hipocalcemia, resultantes da rápida liberação de conteúdos intracelulares após a lise de células tumorais.
Pacientes com neoplasias de alta proliferação e grande carga tumoral, como linfomas de Burkitt, leucemias agudas e tumores sólidos volumosos, especialmente após o início da quimioterapia, têm maior risco.
O ácido úrico elevado (hiperuricemia) é um marcador chave da SLT, resultante da degradação de ácidos nucleicos liberados pelas células tumorais. Pode levar à nefropatia por urato e insuficiência renal aguda.
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