Síndrome de Lise Tumoral: Alterações Metabólicas Chave

Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2024

Enunciado

A síndrome de lise tumoral ocorre em pacientes em tratamento oncológico e decorre do desequilíbrio metabólico decorrente da necrose espontânea de tumores de grande volume ou do uso de drogas citotóxicas em doenças neoplásicas altamente sensíveis ao quimioterápico. As alterações metabólicas clássicas da síndrome de lise tumoral, respectivamente, são:

Alternativas

1. A) hiperuricemia, hipocalemia, hipercalcemia e hiperfosfatermia.
2. B) hipocalcemia, hipofosfatemia, hiperuricemia e hipocalemia.
3. C) hipercalcemia, hipercalemia, hipofosfatemia e hiperfosfatemia.
4. D) hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.
5. E) hipouricemia, hipocalemia, hipofosfatemia e hipocalcemia.

Pérola Clínica

Síndrome de Lise Tumoral → Hiperuricemia, Hipercalemia, Hiperfosfatemia, Hipocalcemia.

Resumo-Chave

A síndrome de lise tumoral é uma emergência oncológica caracterizada pela liberação rápida de produtos intracelulares na corrente sanguínea devido à destruição maciça de células tumorais. Isso leva a um desequilíbrio eletrolítico e metabólico grave, com as alterações clássicas sendo hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia secundária à hiperfosfatemia.

Contexto Educacional

A síndrome de lise tumoral (SLT) é uma complicação oncológica grave e potencialmente fatal, caracterizada pela rápida destruição de células tumorais, seja espontaneamente em tumores de grande volume ou, mais comumente, após o início da quimioterapia em neoplasias altamente sensíveis. A liberação maciça de componentes intracelulares na circulação sanguínea leva a um desequilíbrio metabólico agudo, exigindo reconhecimento e manejo imediatos. As alterações metabólicas clássicas da SLT incluem hiperuricemia, resultante da degradação de ácidos nucleicos; hipercalemia, devido à liberação de potássio intracelular; hiperfosfatemia, pela liberação de fosfato; e hipocalcemia, que ocorre secundariamente à ligação do cálcio com o fosfato em excesso, formando precipitados. Essas alterações podem levar a insuficiência renal aguda, arritmias cardíacas e convulsões, sendo a hiperuricemia um dos principais fatores para a nefropatia por urato. O manejo da SLT envolve hidratação vigorosa para promover a excreção renal, uso de alopurinol ou rasburicase para controlar a hiperuricemia, e correção das alterações eletrolíticas. A prevenção é crucial em pacientes de alto risco, com monitoramento rigoroso e intervenções profiláticas antes e durante o tratamento antineoplásico.

Perguntas Frequentes

Quais são as principais alterações metabólicas na síndrome de lise tumoral?

As alterações clássicas incluem hiperuricemia (pela liberação de purinas), hipercalemia (pela liberação de potássio intracelular), hiperfosfatemia (pela liberação de fosfato intracelular) e hipocalcemia (secundária à ligação do cálcio com o fosfato em excesso).

Por que ocorre hipocalcemia na síndrome de lise tumoral?

A hipocalcemia ocorre devido à hiperfosfatemia. O excesso de fosfato liberado das células tumorais se liga ao cálcio sérico, formando precipitados de fosfato de cálcio, o que reduz os níveis de cálcio ionizado disponível.

Quais tumores têm maior risco de desenvolver síndrome de lise tumoral?

Tumores com alta taxa de proliferação, grande volume e alta sensibilidade à quimioterapia, como linfomas de Burkitt, linfomas de alto grau, leucemia linfoide aguda e leucemia mieloide aguda, apresentam maior risco.

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