PUC-PR Saúde - Pontifícia Universidade Católica do Paraná — Prova 2020
A síndrome de isquemia-reperfusão, também conhecida como síndrome de Haimovici, caracteriza-se por alterações metabólicas locais e sistêmicas ocasionadas após a desobstrução arterial e a reperfusão dos tecidos isquêmicos que resultam em
Isquemia-reperfusão → Lesão celular, rabdomiólise, ↑ K+, ↑ H+ (acidose), ↑ mioglobina, risco de IRA.
A síndrome de isquemia-reperfusão ocorre quando o fluxo sanguíneo é restaurado para um tecido isquêmico, causando danos adicionais. Isso leva à liberação de substâncias intracelulares, como potássio e mioglobina, e à produção de ácidos, resultando em hipercalemia, acidose metabólica e risco de lesão renal aguda.
A síndrome de isquemia-reperfusão é uma complicação grave que ocorre após a restauração do fluxo sanguíneo para um tecido que sofreu um período de isquemia prolongada. Embora a reperfusão seja essencial para a viabilidade do tecido, ela paradoxalmente pode causar danos adicionais, tanto localmente quanto sistemicamente. É um fenômeno crítico em diversas condições clínicas, como revascularização de membros, transplantes de órgãos e após ressuscitação cardiopulmonar. A fisiopatologia envolve uma cascata complexa de eventos. Durante a isquemia, há depleção de ATP, acúmulo de metabólitos tóxicos e disfunção da bomba de sódio-potássio, levando ao inchaço celular. Na reperfusão, a reintrodução de oxigênio e nutrientes pode gerar radicais livres, ativar neutrófilos e desencadear uma resposta inflamatória exacerbada. As células danificadas liberam seu conteúdo intracelular, incluindo potássio (levando à hipercalemia), ácidos (resultando em acidose metabólica, principalmente por acúmulo de lactato) e mioglobina (da rabdomiólise muscular). As consequências sistêmicas podem ser graves, incluindo arritmias cardíacas devido à hipercalemia, disfunção miocárdica, síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) e lesão renal aguda induzida por mioglobina. O manejo visa minimizar a lesão por isquemia e reperfusão, com estratégias como controle da acidose, correção da hipercalemia e hidratação vigorosa para prevenir a nefrotoxicidade da mioglobina.
Os mecanismos incluem a formação de radicais livres de oxigênio, ativação de neutrófilos, disfunção endotelial, influxo de cálcio intracelular e ativação de vias inflamatórias, culminando em dano celular e tecidual.
A isquemia prolongada causa dano às membranas celulares, levando à liberação de potássio intracelular para o espaço extracelular, resultando em hipercalemia.
A rabdomiólise, comum na isquemia muscular, libera mioglobina que é nefrotóxica. Em conjunto com a acidose e a hipovolemia, a mioglobinúria pode precipitar a insuficiência renal aguda.
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