CBO Teórica 2 - Prova de Especialidades da Oftalmologia — Prova 2013
Paciente com quadro unilateral de hemorragias puntiformes e arredondadas, localizadas predominantemente na periferia da retina, com veias retinianas dilatadas, rubeosis iridis com áreas de goniossinéquias, presença de membrana fibrovascular no seio camerular e pressão intraocular com elevação desproporcional aos achados neovasculares do segmento anterior, tem como hipótese mais provável:
Isquemia ocular unilateral + hemorragias periféricas + rubeosis iridis = Obstrução de carótida.
A Síndrome de Isquemia Ocular (SIO) decorre de estenose carotídea grave, apresentando-se com hemorragias periféricas e neovascularização devido à hipoperfusão crônica, diferenciando-se da oclusão venosa pelo padrão hemorrágico.
A Síndrome de Isquemia Ocular (SIO) é uma manifestação ocular de doença sistêmica vascular grave, geralmente refletindo uma obstrução de 90% ou mais da artéria carótida interna ipsilateral. A hipoperfusão crônica afeta tanto o segmento anterior quanto o posterior do olho. É uma condição que exige avaliação multidisciplinar urgente, pois esses pacientes apresentam alto risco de acidente vascular cerebral (AVC) e infarto agudo do miocárdio. O quadro clínico descrito — hemorragias periféricas, rubeosis iridis e veias dilatadas — é patognomônico quando unilateral e associado a sinais de isquemia crônica. O tratamento foca no controle da neovascularização (fotocoagulação a laser e anti-VEGF) e, crucialmente, no manejo da estenose carotídea através de endarterectomia ou angioplastia, visando prevenir eventos isquêmicos sistêmicos fatais.
Os achados clássicos incluem hemorragias retinianas puntiformes ou arredondadas localizadas predominantemente na periferia média, em contraste com a oclusão venosa onde são mais centrais. As veias retinianas apresentam-se dilatadas, porém, diferentemente das oclusões venosas, elas geralmente não são tortuosas. Pode haver estreitamento arteriolar e, em casos avançados, neovascularização do disco óptico ou de outros locais da retina. A pressão de perfusão arterial está reduzida, o que pode ser demonstrado pela facilidade de colapsar a artéria central da retina com uma leve pressão digital no globo ocular (oftalmodinamometria digital).
A rubeosis iridis (neovascularização da íris) ocorre devido à isquemia crônica do segmento anterior e posterior, que estimula a liberação de fatores angiogênicos como o VEGF. Esses vasos anômalos podem crescer no ângulo da câmara anterior, formando uma membrana fibrovascular que obstrui a malha trabecular, levando ao glaucoma neovascular. Um detalhe importante na SIO é que a pressão intraocular (PIO) pode não estar tão elevada quanto o esperado pela extensão da neovascularização angular, pois a hipoperfusão do corpo ciliar reduz a produção de humor aquoso, mascarando parcialmente o glaucoma.
A diferenciação é crucial. Na OVCR, as veias são extremamente tortuosas e as hemorragias são tipicamente em 'chama de vela' e distribuídas por todo o fundo de olho (aspecto de 'sangue e trovão'). Na SIO, as veias são dilatadas mas retas, e as hemorragias são periféricas e arredondadas. Além disso, a SIO frequentemente apresenta dor ocular (angina ocular) e recuperação visual lenta após exposição à luz brilhante. A angiografia fluoresceínica na SIO mostra um tempo de braço-retina prolongado e um tempo de enchimento coroidiano extremamente lento, o que não é característico da OVCR.
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