CBO Teórica 2 - Prova de Especialidades da Oftalmologia — Prova 2008
São fatores de risco para o desenvolvimento de edema macular cistoide no período pós-operatório de cirurgia de catarata:
Rotura de cápsula posterior + perda vítrea = ↑ risco de Edema Macular Cistoide (Irvine-Gass).
O edema macular cistoide (EMC) pós-catarata é mediado por inflamação; complicações intraoperatórias que manipulam o vítreo aumentam drasticamente a liberação de prostaglandinas.
O Edema Macular Cistoide (EMC) é uma complicação multifatorial. Embora a maioria dos casos seja subclínica e resolva espontaneamente, o EMC clínico impacta a satisfação do paciente. A fisiopatologia central é a inflamação mediada por prostaglandinas que se difundem do segmento anterior para o posterior, alterando a homeostase dos capilares retinianos. Fatores de risco sistêmicos incluem diabetes mellitus e hipertensão arterial. Fatores oculares incluem uveítes, oclusões venosas prévias, membranas epirretinianas e, crucialmente, eventos intraoperatórios. A perda vítrea não apenas aumenta a inflamação, mas pode causar tração mecânica direta na mácula. O diagnóstico padrão-ouro atual é a Tomografia de Coerência Óptica (OCT), que revela espaços císticos hiporrefletivos na região foveal.
A Síndrome de Irvine-Gass é o desenvolvimento de edema macular cistoide (EMC) após uma cirurgia de catarata sem outras causas aparentes. É a causa mais comum de baixa visão inesperada após um procedimento bem-sucedido. O edema ocorre devido à quebra da barreira hemato-retiniana, permitindo o acúmulo de fluido nas camadas da retina (especialmente na camada plexiforme externa). Clinicamente, o paciente relata uma queda na acuidade visual semanas após a cirurgia.
A rotura da cápsula posterior, especialmente quando acompanhada de perda vítrea, causa uma manipulação excessiva das estruturas oculares e uma resposta inflamatória exacerbada. A tração vítrea na mácula e a liberação maciça de mediadores inflamatórios, como as prostaglandinas, aumentam a permeabilidade dos capilares perifoveais. Além disso, o vítreo encarcerado na incisão cirúrgica pode manter um estado inflamatório crônico que perpetua o edema.
A prevenção baseia-se no controle rigoroso da inflamação. O uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) tópicos, iniciados alguns dias antes ou imediatamente após a cirurgia, demonstrou reduzir a incidência de EMC angiográfico e clínico. Em pacientes de alto risco, como diabéticos ou aqueles com histórico de uveíte, o uso combinado de corticoides e AINEs tópicos é a estratégia recomendada. A técnica cirúrgica atraumática é o fator preventivo mais importante.
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