CBO Teórico-Prática - Prova de Imagens da Oftalmologia — Prova 2009
O paciente da foto abaixo tem glaucoma unilateral, sem outras alterações sistêmicas, pressão intraocular de 12 mmHg, usa duas medicações antiglaucomatosas e apresenta discreto edema de córnea nesse olho. Qual o provável diagnóstico?
Glaucoma unilateral + edema de córnea com PIO normal/baixa + alterações na íris = Síndrome ICE.
A Síndrome ICE é caracterizada por uma proliferação anormal do endotélio corneano que migra sobre o ângulo e a íris, causando glaucoma secundário e descompensação corneana.
A Síndrome ICE é uma entidade clínica fascinante onde o endotélio assume características epiteliais, proliferando e secretando uma membrana basal que recobre o ângulo e a íris. O diagnóstico é clínico, auxiliado pela biomicroscopia e microscopia especular, que revela o padrão clássico de 'células escuras' e perda do mosaicismo hexagonal. O manejo do glaucoma na Síndrome ICE é desafiador, pois a obstrução do ângulo é progressiva e mecânica. Frequentemente, o tratamento clínico com colírios hipotensores é insuficiente, sendo necessária a intervenção cirúrgica (trabeculectomia ou dispositivos de drenagem), embora o sucesso a longo prazo possa ser limitado pela progressão da membrana endotelial sobre a fístula cirúrgica.
A Síndrome Irido-Córneo-Endotelial (ICE) é um grupo de doenças oculares raras, quase sempre unilaterais, que afetam mulheres jovens a meia-idade. Caracteriza-se por um endotélio corneano de aparência 'martelada' (silver-hammered), que migra através do ângulo iridocorneano para a superfície da íris, levando a sinéquias anteriores periféricas, glaucoma e distorções pupilares.
As três variantes são: 1) Síndrome de Chandler (predomina o edema de córnea); 2) Atrofia Progressiva da Íris (predomina a atrofia severa e buracos na íris); 3) Síndrome de Cogan-Reese (presença de nódulos pigmentados na superfície da íris). Elas representam diferentes espectros da mesma patologia endotelial.
O edema ocorre não apenas pela pressão intraocular elevada, mas principalmente pela disfunção intrínseca das células endoteliais anormais. Essas células perdem sua capacidade de bomba e barreira, permitindo a entrada de humor aquoso no estroma corneano mesmo em níveis pressóricos considerados normais.
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