UFRJ/HUCFF - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (RJ) — Prova 2024
Menina, 6 anos, com síndrome do intestino curto, apresentou hiperemia conjuntival e dor ocular. Foi diagnosticado xeroftalmia importante e prescreveu-se colírio lubrificante. Exames laboratoriais: anemia e aumento do volume corpuscular médio (VCM). Pode-se afirmar que provavelmente essa menina possui deficiência das vitaminas:
Síndrome Intestino Curto → Xeroftalmia (Vit A) + Anemia macrocítica (Vit B12) por malabsorção.
A síndrome do intestino curto, devido à redução da superfície de absorção, leva à malabsorção de nutrientes. A xeroftalmia é um sinal clássico de deficiência de vitamina A (lipossolúvel), enquanto a anemia macrocítica (VCM elevado) é um forte indicativo de deficiência de vitamina B12, ambas comuns em pacientes com essa síndrome.
A síndrome do intestino curto (SIC) é uma condição grave que resulta da ressecção cirúrgica extensa do intestino delgado, levando a uma redução significativa da superfície absortiva. Pacientes com SIC enfrentam desafios nutricionais complexos, incluindo malabsorção de macronutrientes, água, eletrólitos e, crucialmente, micronutrientes como vitaminas e minerais. É um tema de grande relevância para residentes em pediatria, gastroenterologia e cirurgia, dada a complexidade do manejo e o impacto na qualidade de vida dos pacientes. A malabsorção na SIC pode levar a múltiplas deficiências vitamínicas. A vitamina A, uma vitamina lipossolúvel, é absorvida na presença de gorduras e sais biliares. A xeroftalmia, caracterizada por hiperemia conjuntival e dor ocular, é um sinal clássico de deficiência de vitamina A, que afeta a visão e a integridade das mucosas. Já a vitamina B12, uma vitamina hidrossolúvel, é absorvida especificamente no íleo terminal, com a ajuda do fator intrínseco. A ressecção do íleo terminal é uma causa comum de deficiência de B12, que se manifesta laboratorialmente como anemia macrocítica (aumento do VCM) e pode causar sintomas neurológicos e hematológicos. O manejo da SIC envolve uma abordagem multidisciplinar, com foco na nutrição. A suplementação agressiva de vitaminas e minerais é fundamental, muitas vezes por via parenteral, para prevenir e tratar as deficiências. A vitamina A é suplementada para prevenir a xeroftalmia e outras complicações oculares, enquanto a vitamina B12 é administrada por via intramuscular para contornar a malabsorção intestinal. O acompanhamento laboratorial regular é essencial para monitorar os níveis vitamínicos e ajustar a suplementação, garantindo o crescimento e desenvolvimento adequados, especialmente em crianças.
A deficiência de vitamina A afeta principalmente a visão e a integridade das mucosas. Os sinais incluem cegueira noturna, xeroftalmia (olho seco), manchas de Bitot na conjuntiva e, em casos graves, ceratomalácia e cegueira permanente. Também pode haver comprometimento da imunidade.
A deficiência de vitamina B12 manifesta-se com anemia macrocítica (VCM elevado), fadiga, glossite e sintomas neurológicos como parestesias, ataxia, perda de memória e demência. Laboratorialmente, além do VCM alto, observa-se aumento da homocisteína e do ácido metilmalônico.
A síndrome do intestino curto resulta em uma área de absorção reduzida, comprometendo a absorção de vitaminas. A vitamina A, sendo lipossolúvel, depende da absorção de gorduras, que é frequentemente prejudicada. A vitamina B12 é absorvida especificamente no íleo terminal, e a ressecção dessa porção do intestino é uma causa comum de sua deficiência.
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