SURCE - Sistema Único de Residência do Ceará — Prova 2024
Uma paciente de 37 anos é submetida a ressecção extensa de intestino: dois terços distais do delgado e ressecção do colon ascendente, devido a vasculite lúpica com isquemia aguda. Ao final da cirurgia, restaram 1,2 metros de delgado proximal e cólon a partir do ângulo hepático. Uma anastomose entre delgado e cólon é realizada. porém a paciente estará com intestino bastante encurtado. Qual a principal deficiência alimentar esperada para essa paciente?
Ressecção íleo terminal/cólon ascendente → ↓ absorção B12 → Anemia megaloblástica em Síndrome Intestino Curto.
A ressecção do íleo terminal é crucial, pois é o principal local de absorção da vitamina B12 e dos sais biliares. A ausência dessa porção intestinal, comum na síndrome do intestino curto, leva à deficiência de B12, resultando em anemia megaloblástica.
A síndrome do intestino curto (SIC) é uma condição de má absorção grave que ocorre após a ressecção extensa do intestino delgado, resultando em uma área de superfície absortiva insuficiente para manter o estado nutricional. É uma complicação séria de diversas condições, como isquemia mesentérica, doença de Crohn, volvo e trauma, e sua prevalência tem aumentado devido ao avanço das técnicas cirúrgicas que permitem a sobrevivência de pacientes com grandes perdas intestinais. A compreensão das consequências nutricionais é fundamental para o manejo adequado. A fisiopatologia da SIC envolve a perda da capacidade absortiva, especialmente quando o íleo terminal é ressecado. Esta porção do intestino é crucial para a absorção de vitamina B12 e sais biliares. A deficiência de vitamina B12 leva à anemia megaloblástica, caracterizada por eritrócitos grandes e imaturos, e pode causar sintomas neurológicos. O diagnóstico é clínico, baseado na história de ressecção intestinal e na presença de sintomas de má absorção, confirmados por exames laboratoriais que detectam deficiências específicas. O tratamento da SIC é complexo e visa otimizar a absorção de nutrientes e prevenir complicações. Inclui suporte nutricional (enteral ou parenteral), suplementação de vitaminas e minerais (especialmente B12 parenteral), e medicamentos para reduzir a motilidade intestinal ou a secreção gástrica. O prognóstico depende do comprimento do intestino remanescente, da presença do cólon e da adaptação intestinal, sendo a deficiência de B12 uma das deficiências mais previsíveis e tratáveis com suplementação.
O duodeno e jejuno são responsáveis pela absorção da maioria dos carboidratos, proteínas, gorduras, vitaminas lipossolúveis e folato. O íleo terminal é o local exclusivo para a absorção de vitamina B12 e sais biliares.
A vitamina B12 (cobalamina) é absorvida especificamente no íleo terminal, após se ligar ao fator intrínseco. A remoção cirúrgica dessa porção intestinal impede sua absorção, levando à deficiência e, consequentemente, à anemia megaloblástica.
Além da deficiência de vitamina B12, pacientes com síndrome do intestino curto podem apresentar má absorção de gorduras (esteatorreia), proteínas, carboidratos, vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), cálcio, magnésio e zinco, além de desidratação e distúrbios eletrolíticos.
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