Síndrome de Horner: Tríade Clínica e Localização da Lesão

HMMG - Hospital e Maternidade Municipal de Guarulhos (SP) — Prova 2021

Enunciado

Lesões hipotalâmicas, principalmente, na região posterior e ventrolateral, podem produzir constrição pupilar ipslateral, geralmente, associado com ptose e anidrose, denominada Síndrome de:

Alternativas

  1. A) West.
  2. B) Haglung.
  3. C) Horner.
  4. D) Otelo.

Pérola Clínica

Ptose + miose + anidrose ipsilateral → Síndrome de Horner (lesão via simpática ocular).

Resumo-Chave

A Síndrome de Horner é caracterizada pela tríade de miose, ptose palpebral e anidrose facial ipsilateral, resultante da interrupção da via simpática ocular em qualquer ponto, desde o hipotálamo até o olho. A localização da lesão é crucial para a investigação etiológica.

Contexto Educacional

A Síndrome de Horner é um achado clínico crucial que indica uma interrupção na via simpática ocular, uma complexa cadeia de três neurônios que se estende do hipotálamo até o olho e a face. O primeiro neurônio origina-se no hipotálamo posterior e ventrolateral, desce pelo tronco cerebral e medula espinhal cervical até C8-T2. O segundo neurônio emerge da medula, passa pelo ápice pulmonar e ascende para fazer sinapse no gânglio cervical superior. O terceiro neurônio segue a artéria carótida interna, atravessa o seio cavernoso e entra na órbita, inervando o músculo dilatador da pupila e o músculo de Müller (responsável pela elevação da pálpebra superior), além das glândulas sudoríparas faciais. A tríade clássica de miose, ptose palpebral e anidrose facial ipsilateral é o pilar diagnóstico. A miose ocorre pela perda da inervação simpática do músculo dilatador da pupila, resultando em predominância parassimpática. A ptose é causada pela disfunção do músculo de Müller. A anidrose, ou ausência de suor, reflete a interrupção das fibras sudomotoras. A relevância clínica reside na vasta gama de etiologias, desde condições benignas até emergências médicas como dissecção de carótida, tumores pulmonares (Pancoast) ou acidentes vasculares cerebrais. A investigação diagnóstica deve ser sistemática, utilizando testes farmacológicos para confirmar a síndrome e exames de imagem (RM, TC, angiografia) para localizar a lesão. Para o residente, o reconhecimento precoce da Síndrome de Horner é vital, pois a causa subjacente pode ser grave e exigir intervenção imediata. A compreensão da anatomia da via simpática é fundamental para guiar a investigação diagnóstica. A presença de dor associada, por exemplo, pode sugerir uma dissecção de carótida, enquanto a história de tabagismo e tosse pode levantar a suspeita de um tumor de Pancoast. A ausência de anidrose pode indicar uma lesão pós-ganglionar, enquanto a anidrose extensa sugere uma lesão mais proximal. A capacidade de correlacionar os achados clínicos com a neuroanatomia é uma habilidade essencial para o manejo adequado desses pacientes.

Perguntas Frequentes

O que é a Síndrome de Horner e qual sua tríade clássica?

A Síndrome de Horner é uma condição neurológica causada pela interrupção da via simpática que inerva o olho e a face. Sua tríade clássica ipsilateral inclui miose (constrição pupilar), ptose (queda da pálpebra superior) e anidrose (ausência de suor) na face. Em alguns casos, pode haver enoftalmia aparente (olho afundado). É fundamental reconhecer essa tríade para iniciar a investigação etiológica, que pode variar de causas benignas a condições graves como tumores ou dissecções vasculares.

Quais são as principais causas da Síndrome de Horner e como diferenciá-las?

As causas da Síndrome de Horner são classificadas de acordo com o local da lesão na via simpática: central (primeiro neurônio, ex: AVC, tumores cerebrais, lesões hipotalâmicas), pré-ganglionar (segundo neurônio, ex: tumores de Pancoast, trauma cervical, dissecção de carótida) e pós-ganglionar (terceiro neurônio, ex: cefaleia em salvas, lesões do seio cavernoso). A diferenciação pode ser auxiliada por testes farmacológicos (cocaína, apraclonidina, hidroxianfetamina) e exames de imagem direcionados à suspeita clínica.

Como a localização da lesão afeta a apresentação clínica da Síndrome de Horner?

A localização da lesão na via simpática pode influenciar a extensão da anidrose. Lesões centrais (primeiro neurônio) ou pré-ganglionares (segundo neurônio) geralmente causam anidrose em toda a hemiface ipsilateral. Já as lesões pós-ganglionares (terceiro neurônio), que ocorrem após a saída das fibras sudomotoras para a face, podem apresentar anidrose limitada à testa ou ausente, dependendo do ponto exato da interrupção. A presença e extensão da anidrose são, portanto, pistas importantes para a topografia da lesão.

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