CBO Teórica 2 - Prova de Especialidades da Oftalmologia — Prova 2012
Sobre a síndrome de Horner, é correto afirmar que:
Horner → Anisocoria que aumenta no escuro por falha na dilatação simpática.
A Síndrome de Horner é uma tríade de miose, ptose e anidrose causada por denervação simpática; a anisocoria é maior em baixa luminosidade.
A Síndrome de Horner resulta da interrupção da via simpática que supre o olho e a face. Esta via é composta por três neurônios: o de primeira ordem (hipotálamo ao centro ciliospinhal de Budge), o de segunda ordem (pré-ganglionar, do centro de Budge ao gânglio cervical superior) e o de terceira ordem (pós-ganglionar, que segue a artéria carótida interna). Clinicamente, apresenta-se com miose (paralisia do dilatador da pupila), ptose leve (paralisia do músculo de Müller) e anidrose ipsilateral. A anisocoria é o sinal cardeal, sendo mais pronunciada nos primeiros segundos após a redução da luz ambiente. O diagnóstico diferencial entre lesões pré e pós-ganglionares é crucial para a investigação etiológica, que pode variar de dissecção de carótida a tumores de ápice pulmonar (Pancoast).
No escuro, a pupila normal dilata-se devido à ativação simpática. Na Síndrome de Horner, há um déficit simpático, impedindo a dilatação da pupila afetada (atraso de dilatação), o que torna a diferença de tamanho entre as pupilas mais evidente.
A hidroxianfetamina estimula a liberação de noradrenalina das terminações nervosas pós-ganglionares. Se a pupila dilatar, a lesão é pré-ganglionar (1ª ou 2ª ordem). Se não dilatar, a lesão é pós-ganglionar (3ª ordem), pois não há estoque de noradrenalina no terminal nervoso.
Em pediatria, o surgimento de uma Síndrome de Horner deve levantar a suspeita imediata de Neuroblastoma, um tumor que pode comprimir a cadeia simpática cervical ou torácica superior.
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