UNESP/HCFMB - Hospital das Clínicas de Botucatu (SP) — Prova 2025
Homem de 48 anos apresenta policitemia sem causas hematológicas primárias. EF: PA: 160 x 90 mmHg, FC: 86 bpm, FR: 22 irpm, altura: 1,70m, peso: 114 kg, SatO2 (ar ambiente): 88%, ausculta pulmonar com murmúrio vesicular diminuído, sem ruídos adventícios. Exames laboratoriais: Hb: 16 g/dL, Ht: 56%, plaquetas: 336000/mm³. Gasometria arterial em ar ambiente: pH: 7,38, pCO2: 52 mmHg, pO2: 54,2 mmHg, bicarbonato: 29 mEq/L, SatO2: 87%. Espirometria: sugestiva de distúrbio ventilatório restritivo. Difusão de monóxido de carbono e TC de tórax: normais. Nega tabagismo ou pneumopatias. A hipótese diagnóstica é:
IMC > 30 + PaCO2 > 45 mmHg (vigília) sem outra causa = Síndrome de Hipoventilação da Obesidade.
A Síndrome da Hipoventilação da Obesidade (SHO) é caracterizada por obesidade, hipercapnia diurna e hipoxemia, resultantes da sobrecarga mecânica respiratória e redução do drive ventilatório.
A Síndrome da Hipoventilação da Obesidade (SHO), historicamente chamada de Síndrome de Pickwick, é uma complicação grave da obesidade mórbida. A fisiopatologia envolve um aumento do trabalho respiratório devido ao peso da parede torácica, redução da complacência pulmonar e uma resposta embotada dos quimiorreceptores ao CO2. O achado de um distúrbio ventilatório restritivo na espirometria com DLCO normal reforça que o problema é extraparenquimatoso (mecânico). O tratamento de escolha envolve a perda de peso e o suporte ventilatório não invasivo (CPAP ou BiPAP), que ajudam a 'resetar' o centro respiratório e melhorar as trocas gasosas.
Os critérios incluem: 1) Obesidade (IMC ≥ 30 kg/m²); 2) Hipercapnia diurna em ar ambiente (PaCO2 > 45 mmHg) medida por gasometria arterial durante a vigília; 3) Exclusão de outras causas de hipoventilação (como DPOC grave, doenças neuromusculares ou deformidades da caixa torácica).
Embora cerca de 90% dos pacientes com SHO também tenham AOS, a diferença fundamental é que na AOS a obstrução e a hipercapnia ocorrem apenas durante o sono. Na SHO, o paciente mantém níveis elevados de CO2 e baixos de O2 mesmo acordado, indicando uma falha persistente no controle ventilatório.
A hipoxemia crônica (PaO2 baixa) estimula a produção renal de eritropoietina, que por sua vez aumenta a produção de hemácias pela medula óssea. Isso resulta em policitemia secundária (aumento de Hb e Ht), uma tentativa fisiológica de aumentar a capacidade de transporte de oxigênio.
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