MedEvo Simulado — Prova 2026
Uma mulher de 29 anos, em tratamento para infertilidade primária, foi submetida a um protocolo de indução da ovulação com gonadotrofinas para realização de inseminação intrauterina. Cinco dias após a administração de gonadotrofina coriônica humana (hCG) para o gatilho da ovulação, ela procura a emergência com queixas de distensão abdominal acentuada, náuseas e um ganho de peso súbito de 3,5 kg nos últimos quatro dias. Ao exame físico, encontra-se lúcida, orientada, com frequência cardíaca de 92 bpm e pressão arterial de 110x70 mmHg. O abdome está distendido, discretamente doloroso à palpação difusa, com sinal de macicez móvel presente. O ultrassom transvaginal demonstra ovários bilaterais aumentados, com cerca de 8,5 cm de diâmetro cada, contendo múltiplas formações císticas e presença de líquido livre em cavidade peritoneal. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Ganho de peso súbito + ascite + ovários aumentados pós-hCG → Síndrome de Hiperestimulação Ovariana.
A SHO decorre do aumento da permeabilidade vascular mediado pelo VEGF após o gatilho com hCG, levando ao desvio de fluido para o terceiro espaço.
A Síndrome de Hiperestimulação Ovariana (SHO) é uma complicação iatrogênica potencialmente fatal da tecnologia de reprodução assistida. Ocorre tipicamente na fase lútea ou no início da gravidez, após a administração de hCG para maturação folicular final. A fisiopatologia central envolve o aumento da permeabilidade vascular sistêmica, resultando em depleção de volume intravascular e acúmulo de líquido em cavidades serosas. O manejo clínico foca na manutenção da estabilidade hemodinâmica, prevenção de tromboembolismo e monitoramento rigoroso de eletrólitos e função renal. Casos graves podem exigir hospitalização para drenagem de ascite (paracentese) e suporte intensivo.
O principal mediador é o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). Após a administração de hCG (ou pico de LH), ocorre uma resposta excessiva dos folículos ovarianos, levando à superexpressão de VEGF. Isso resulta em um aumento maciço da permeabilidade capilar, permitindo o extravasamento de fluido rico em proteínas do compartimento intravascular para o espaço extravascular, manifestando-se como ascite, derrame pleural e edema sistêmico.
Os principais fatores de risco incluem idade jovem (abaixo de 35 anos), baixo índice de massa corporal (IMC), Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP), altos níveis de estradiol sérico durante a estimulação e a recuperação de um grande número de oócitos. O uso de agonistas do GnRH para o gatilho da ovulação, em vez de hCG, é uma estratégia comum para reduzir esse risco em pacientes de alta resposta.
A SHO é classificada em leve (distensão abdominal, ovários menores que 8cm), moderada (náuseas, vômitos, ascite ultrassonográfica), grave (ascite clínica, hidrotórax, hemoconcentração, disfunção renal) e crítica (tromboembolismo, insuficiência renal aguda, SDRA). O caso clínico apresenta uma forma moderada a grave devido ao ganho de peso súbito de 3,5 kg e presença de ascite clínica.
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