Síndrome Hepatorrenal Tipo 1: Diagnóstico e Fisiopatologia

HAC - Hospital Angelina Caron (PR) — Prova 2015

Enunciado

Homem de 55 anos, com diagnóstico de cirrose de etiologia alcoólica, vem se apresentando nos últimos 2 meses com ascite refratária ao tratamento com diuréticos e elevação progressiva de creatinina, que era de 1,3 mg/dl e atualmente em 2,7 mg/dl. Investigação com ultrassonografia mostra ausência de alterações estruturais no parênquima renal e vias urinárias. Com base somente nesses dados, assinale alternativa mais CORRETA:

Alternativas

  1. A) Trata-se de síndrome hepatorrenal tipo 2, sendo os hepatopatas propensos ao desenvolvimento de injúria renal por diversos motivos, tais como HDA, peritonite espontânea e uso de diuréticos de alça.
  2. B) Trata-se de síndrome hepatorrenal tipo 1, facilmente tratável com reposição de albumina.
  3. C) A vasoconstrição esplâncnica é o mecanismo que explica este quadro.
  4. D) Trata-se de síndrome hepatorrenal tipo 1 e geralmente desencadeada por peritonite bacteriana espontânea.
  5. E) Por definição não pode ser síndrome hepatorrenal pois não há sinais de doença parenquimatosa renal.

Pérola Clínica

SHR tipo 1 = rápida ↑ creatinina em cirrótico com ascite refratária, sem doença renal intrínseca, frequentemente desencadeada por PBE.

Resumo-Chave

A Síndrome Hepatorrenal (SHR) tipo 1 é uma forma grave de injúria renal aguda em pacientes com cirrose avançada e ascite, caracterizada por rápida deterioração da função renal. É crucial reconhecer que a ausência de doença parenquimatosa renal intrínseca é um critério diagnóstico, e a vasoconstrição esplâncnica é o mecanismo fisiopatológico central.

Contexto Educacional

A Síndrome Hepatorrenal (SHR) é uma complicação grave e potencialmente fatal da cirrose avançada, caracterizada por insuficiência renal funcional na ausência de doença renal intrínseca. É uma condição que afeta significativamente a morbimortalidade de pacientes hepatopatas, sendo crucial para residentes e profissionais de saúde entenderem seus mecanismos e manejo. A SHR é classificada em tipo 1 e tipo 2, com prognósticos e abordagens terapêuticas distintas. A fisiopatologia da SHR envolve uma complexa interação de fatores hemodinâmicos. A cirrose leva à hipertensão portal e à vasodilatação esplâncnica, que por sua vez, resulta em hipovolemia arterial efetiva. Para compensar, ocorre ativação de sistemas vasoconstritores endógenos (sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervoso simpático, vasopressina), levando a uma intensa vasoconstrição renal e consequente redução da filtração glomerular. A SHR tipo 1 é frequentemente precipitada por eventos como peritonite bacteriana espontânea (PBE) ou hemorragia digestiva alta (HDA). O tratamento da SHR tipo 1 é desafiador e visa reverter a vasoconstrição renal e melhorar a perfusão. Inclui a administração de vasoconstritores (terlipressina, norepinefrina) em combinação com albumina para expandir o volume plasmático. O transplante hepático é o tratamento definitivo, mas muitas vezes não é possível devido à gravidade do quadro. O prognóstico da SHR tipo 1 é reservado, com alta mortalidade se não tratada prontamente.

Perguntas Frequentes

Quais são os critérios diagnósticos para Síndrome Hepatorrenal?

Os critérios incluem cirrose com ascite, aumento da creatinina sérica (geralmente > 1,5 mg/dL), ausência de melhora da função renal após 2 dias de retirada de diuréticos e expansão volêmica com albumina, ausência de choque, ausência de uso recente de nefrotóxicos e ausência de doença renal parenquimatosa.

Qual a diferença entre Síndrome Hepatorrenal tipo 1 e tipo 2?

A SHR tipo 1 é caracterizada por uma rápida e progressiva deterioração da função renal (duplicação da creatinina em < 2 semanas), geralmente precipitada por um evento agudo. A SHR tipo 2 apresenta uma elevação mais lenta e estável da creatinina, associada a ascite refratária.

Qual o principal mecanismo fisiopatológico da Síndrome Hepatorrenal?

O principal mecanismo é a intensa vasoconstrição renal, secundária à vasodilatação esplâncnica e à ativação de sistemas vasoconstritores endógenos (sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervoso simpático), resultando em hipoperfusão renal funcional, sem lesão estrutural do rim.

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