SGCH - Santa Genoveva Complexo Hospitalar (MG) — Prova 2015
Lactente retorna ao PS com história de vômitos e convulsão, após doença diarreica há 4 dias. Ao exame físico está descorado ++/4+ e apresenta PA de 110 x 80. Nos exames laboratoriais apresenta hematócrito = 20%, hemoglobina = 7,0 g/dL, leucócitos = 7.000/mm³, e eritroblastos= 5%, plaquetas = 50.000/mm³; Ureia = 80 mg/dL creatinina sérica =1,8 mg/dL. Hematoscopia: anisopoiquilocitose, policromatofilia intensa, hemácias fragmentadas, hemácia em capacete e esquizócitos. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Lactente pós-diarreia + anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos) + trombocitopenia + IRA = Síndrome Hemolítico-Urêmico (SHU).
O lactente apresenta uma tríade clássica após um quadro diarreico: anemia hemolítica microangiopática (evidenciada por hemácias fragmentadas, esquizócitos, policromatofilia e eritroblastos), trombocitopenia (plaquetas 50.000/mm³) e insuficiência renal aguda (ureia 80 mg/dL, creatinina 1,8 mg/dL). Essa combinação é altamente sugestiva de Síndrome Hemolítico-Urêmico (SHU), geralmente desencadeada por infecção por E. coli produtora de toxina Shiga.
A Síndrome Hemolítico-Urêmico (SHU) é uma microangiopatia trombótica grave, mais comum em crianças, caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. A forma típica (D+ SHU) é frequentemente precedida por uma infecção diarreica, geralmente causada por cepas de Escherichia coli produtoras de toxina Shiga (STEC). É uma condição de alta morbimortalidade que exige reconhecimento e manejo rápidos por residentes. A fisiopatologia envolve a ação da toxina Shiga, que lesa as células endoteliais dos capilares, especialmente nos rins, levando à formação de microtrombos. Esses trombos causam a fragmentação das hemácias (esquizócitos) e o consumo de plaquetas, resultando em anemia e trombocitopenia. A isquemia e necrose tubular resultantes levam à insuficiência renal aguda. O diagnóstico é clínico-laboratorial, com histórico de diarreia, achados de hemólise (anemia, reticulocitose, bilirrubina indireta elevada, LDH elevada), trombocitopenia e elevação de ureia e creatinina. O tratamento da SHU é principalmente de suporte, incluindo hidratação, controle da hipertensão, manejo da insuficiência renal (que pode necessitar de diálise) e transfusões de hemácias e plaquetas conforme a necessidade. Antibióticos não são recomendados na fase diarreica da SHU típica, pois podem aumentar a liberação de toxina Shiga. O prognóstico é variável, mas a maioria das crianças se recupera, embora algumas possam desenvolver doença renal crônica.
A tríade clássica da SHU é composta por anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos), trombocitopenia e insuficiência renal aguda. Esses achados, especialmente após um quadro diarreico, são altamente sugestivos do diagnóstico.
A forma mais comum de SHU em crianças (SHU típica ou D+ SHU) é precedida por uma infecção gastrointestinal, geralmente por cepas de Escherichia coli produtoras de toxina Shiga (STEC), como a O157:H7. A toxina Shiga causa lesão endotelial, levando à microangiopatia.
Esquizócitos são fragmentos de hemácias que surgem devido à sua passagem por vasos sanguíneos com microtrombos de fibrina, característicos da anemia hemolítica microangiopática. Sua presença na hematoscopia é um achado patognomônico e crucial para o diagnóstico de SHU e outras microangiopatias trombóticas.
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