SEMUSA (SMS) Macaé — Prova 2022
Menino de 2 anos com história de diarreia com raias de sangue, vômitos e febre é internado devido a desidratação e mau estado geral. Evolui no quinto dia de internação com palidez, edema e oligoanúria. Os exames laboratoriais demonstram anemia com presença de esquizócitos, trombocitopenia e elevação das escórias nitrogenadas. Sobre o caso acima assinale a alternativa que contém todas as afirmativas corretas: I. Trata-se de síndrome hemolítico-urêmica típica; II. O tratamento dessa condição é feito com plasmaférese e eculizumabe; III. A patogênese dessa condição está relacionada a ativação da via alternativa do complemento.
SHU típica (diarreia-associada) = anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia + IRA pós-diarreia sanguinolenta.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) típica é frequentemente precedida por diarreia sanguinolenta causada por infecção por E. coli produtora de Shiga toxina. Caracteriza-se pela tríade de anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos), trombocitopenia e lesão renal aguda. O tratamento é de suporte, e a ativação da via alternativa do complemento é mais associada à SHU atípica.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. A forma mais comum, conhecida como SHU típica ou diarreia-associada (D+ SHU), é predominantemente pediátrica e ocorre após infecção por cepas de Escherichia coli produtoras de Shiga toxina (STEC), como a O157:H7. A toxina causa dano endotelial, levando à formação de trombos e consumo de plaquetas. O diagnóstico da SHU típica é clínico e laboratorial, com história de diarreia sanguinolenta precedendo os sintomas renais e hematológicos. Os exames laboratoriais revelam anemia com esquizócitos no esfregaço de sangue periférico, trombocitopenia e elevação das escórias nitrogenadas (ureia e creatinina). A patogênese não envolve primariamente a ativação desregulada da via alternativa do complemento, que é característica da SHU atípica. O tratamento da SHU típica é essencialmente de suporte, focando na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, controle da hipertensão e manejo da insuficiência renal, que pode exigir diálise. Não há papel para antibióticos, plasmaférese ou eculizumabe na SHU típica, sendo estes últimos reservados para a SHU atípica. O prognóstico da SHU típica é geralmente bom, embora complicações renais a longo prazo possam ocorrer.
A SHU típica é caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos no esfregaço), trombocitopenia e lesão renal aguda, geralmente precedida por diarreia sanguinolenta causada por infecção por E. coli produtora de Shiga toxina.
O tratamento da SHU típica é primariamente de suporte, incluindo hidratação adequada, controle da hipertensão, manejo da insuficiência renal (podendo necessitar de diálise) e transfusões sanguíneas conforme necessário. Antibióticos não são recomendados e podem piorar o quadro.
A SHU típica é causada por toxinas bacterianas (Shiga toxina), enquanto a SHU atípica está associada a desregulação genética ou adquirida da via alternativa do complemento. O tratamento da SHU atípica envolve terapias específicas como plasmaférese e eculizumabe, ao contrário do tratamento de suporte para a SHU típica.
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