Síndrome Hemolítico-Urêmica Típica: Fisiopatologia e Diagnóstico

SUS-SP - Sistema Único de Saúde de São Paulo — Prova 2020

Enunciado

Uma criança de 2 anos e 6 meses de idade é levada ao médico por apresentar palidez intensa e dor abdominal. Os pais referem que a criança apresentou episódios de diarreia sanguinolenta há cerca de 5 dias. Após a anamnese, o exame físico e exames de laboratório, o quadro diagnosticado foi de Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) típica e a criança foi encaminhada para a unidade de terapia intensiva. Foi identificada Escherichia coli (STEC). Nesse quadro,

Alternativas

1. A) a anemia dessa criança é de origem autoimune.
2. B) espera-se que as provas de coagulação estejam anormais.
3. C) existe microangiopatia trombótica.
4. D) espera-se contagem de plaquetas normais.
5. E) não há toxina envolvida.

Pérola Clínica

SHU típica (STEC) → microangiopatia trombótica, anemia hemolítica, trombocitopenia e IRA.

Resumo-Chave

A Síndrome Hemolítico-Urêmica típica, causada pela toxina Shiga de E. coli (STEC), é caracterizada por uma microangiopatia trombótica que leva à tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda.

Contexto Educacional

A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) típica, também conhecida como SHU associada à diarreia (SHU-D), é uma das principais causas de insuficiência renal aguda em crianças. É classicamente desencadeada por infecção por cepas de Escherichia coli produtoras de toxina Shiga (STEC), sendo a O157:H7 a mais comum. A infecção geralmente começa com diarreia sanguinolenta, que precede o desenvolvimento da SHU em cerca de 5 a 10 dias. A fisiopatologia central da SHU típica é a microangiopatia trombótica. A toxina Shiga, após ser absorvida, liga-se a receptores específicos nas células endoteliais dos glomérulos renais, causando lesão e ativação endotelial. Isso leva à formação de trombos de fibrina e plaquetas nos pequenos vasos, resultando em oclusão vascular. Essa oclusão causa a destruição mecânica dos eritrócitos (anemia hemolítica microangiopática, com esquizócitos no sangue periférico), consumo de plaquetas (trombocitopenia) e isquemia renal, culminando em lesão renal aguda. O tratamento da SHU é principalmente de suporte, com foco na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, controle da hipertensão, manejo da insuficiência renal (incluindo diálise, se necessário) e transfusões de hemácias para anemia grave. Antibióticos são geralmente contraindicados na fase diarreica da infecção por STEC, pois podem aumentar a liberação da toxina Shiga. O prognóstico é variável, mas a maioria das crianças se recupera, embora algumas possam desenvolver doença renal crônica.

Perguntas Frequentes

Quais são os componentes da tríade clássica da Síndrome Hemolítico-Urêmica?

A tríade clássica da SHU é composta por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda.

Qual o papel da toxina Shiga na SHU típica?

A toxina Shiga, produzida por cepas de Escherichia coli (STEC), é absorvida no intestino e atinge a circulação, causando dano endotelial nos capilares renais, o que leva à formação de trombos e à microangiopatia trombótica.

Por que a anemia na SHU é considerada microangiopática?

A anemia é microangiopática porque ocorre a destruição mecânica dos eritrócitos ao passarem por capilares com trombos de fibrina e endotélio lesado, resultando na formação de esquizócitos no esfregaço de sangue periférico.

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