USP/HCRP - Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2020
Menina, 2 anos e 6 meses, com 13 kg, previamente saudável. Há 10 dias teve quadro de diarreia e vômitos com resolução espontânea dos vômitos em 48 horas, mas manutenção das fezes líquidas com presença de pequena quantidade de sangue escuro a partir do terceiro dia. Procurou atendimento médico sendo prescrita solução oral para hidratação e ceftriaxone IM, 1 vez ao dia, que a criança utilizou até ontem com resolução do quadro de diarreia no final da primeira semana. Hoje a mãe notou a criança pálida, muito prostrada e sem urinar há 12 horas. Exame físico: criança irritada, chorando com lágrimas, edema bipalpebral. Ausculta pulmonar: MV presente e simétrico com roncos; FR 25 irpm; ausculta cardíaca: 2 BRNF sem sopros, FC 153 bpm; PA 112 x 50 mmHg. Abdome globoso sem alterações. Saturação de oxigênio em oximetria de pulso = 95%. Exames laboratoriais: hemoglobina = 6,5 g/dL, hematócrito = 20%, leucócitos = 14.000, plaquetas = 70.000, ureia = 66 g/dL, creatinina = 3,2 mg/dL, sódio sérico = 130 mEq/L e potássio sérico = 6,0 mEq/L. O comprometimento da função renal, nesse cenário diagnóstico, pode ser atribuído a:
Diarreia sanguinolenta + anemia hemolítica + trombocitopenia + IRA = SHU (microangiopatia trombótica).
O quadro clínico da criança (diarreia sanguinolenta prévia, anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiência renal aguda) é clássico da Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU), uma microangiopatia trombótica. A SHU típica é frequentemente desencadeada por infecção por E. coli produtora de toxina Shiga, que causa lesão endotelial e leva à formação de microtrombos nos capilares renais.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica grave, caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. É uma das principais causas de insuficiência renal aguda em crianças e é frequentemente precedida por um quadro de diarreia sanguinolenta, geralmente causada por infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), como a E. coli O157:H7. A fisiopatologia central da SHU envolve a ação da toxina Shiga, que, após ser absorvida do intestino, liga-se a receptores específicos nas células endoteliais dos capilares glomerulares. Essa ligação causa dano endotelial, levando à ativação plaquetária e à formação de microtrombos que ocluem a microvasculatura renal. Isso resulta em isquemia, hemólise mecânica dos eritrócitos (formando esquizócitos) e consumo de plaquetas, culminando em insuficiência renal aguda. O manejo da SHU é primariamente de suporte, focando na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, controle da hipertensão, tratamento da anemia e trombocitopenia, e suporte renal (diálise) quando necessário. O uso de antibióticos na fase diarreica é controverso e pode até aumentar o risco de SHU ao liberar mais toxina. O prognóstico varia, mas muitos pacientes se recuperam com função renal normal, enquanto outros podem desenvolver doença renal crônica ou necessitar de diálise a longo prazo.
A SHU é caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos no esfregaço), trombocitopenia e insuficiência renal aguda. Geralmente, é precedida por um quadro de diarreia sanguinolenta.
A toxina Shiga, produzida por E. coli entero-hemorrágica (EHEC), é absorvida e atinge a circulação, causando dano direto às células endoteliais dos capilares glomerulares. Isso leva à ativação plaquetária, formação de trombos e oclusão microvascular, resultando em isquemia e lesão renal.
O tratamento da SHU é principalmente de suporte, com manejo da insuficiência renal (diálise se necessário), transfusões de hemácias para anemia grave e controle da hipertensão e hipercalemia. As complicações mais temidas incluem insuficiência renal crônica, hipertensão arterial e sequelas neurológicas.
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