HMTJ - Hospital e Maternidade Therezinha de Jesus (MG) — Prova 2020
Pré-escolar de três anos, sexo masculino, é trazido por seus pais à emergência pois parece pálido e menos ativo do que o habitual. Relatam que há dois dias apresentou febre de 38,5ºC, vômitos, diarreia com um pouco de sangue e que está urinando pouco nas últimas 12 horas, mesmo em uso de hidratação oral. Exame físico: acentuada palidez, irritabilidade, pouco responsivo e com acentuada sensibilidade à palpação abdominal. FC: 130bpm, FR: 36irpm, PA: 85 x 55mmHg. Exames laboratoriais: Hb:6g/dl, Ht:25,6%, leucometria:15.000/mm³ (bastões15%, segmentados 65%); plaquetas: 95.000/mm³, Na+: 135mEq/L, K+: 3,8mEq/L, creatinina: 5,2mg/dl, uréia: 108 mg/dl. EAS: 35 hemácias/campo. A hipótese mais provável é:
Criança com diarreia sanguinolenta + IRA + anemia hemolítica + trombocitopenia → SHU.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma complicação grave, geralmente pós-diarreica (associada à E. coli produtora de toxina Shiga), caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. É crucial reconhecer rapidamente para manejo adequado.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. É uma das principais causas de insuficiência renal aguda em crianças, especialmente pré-escolares. A forma mais comum, a SHU típica ou diarreica, é desencadeada por infecção por bactérias produtoras de toxina Shiga, como a Escherichia coli O157:H7. A fisiopatologia envolve a ação da toxina Shiga, que danifica o endotélio vascular, especialmente nos rins, levando à formação de trombos microvasculares. Isso resulta em hemólise mecânica dos eritrócitos (anemia hemolítica microangiopática), consumo de plaquetas (trombocitopenia) e isquemia renal (insuficiência renal aguda). O diagnóstico é clínico-laboratorial, com história de diarreia sanguinolenta, palidez, oligúria, irritabilidade e os achados laboratoriais característicos. O tratamento da SHU é principalmente de suporte, focando na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, controle da hipertensão, transfusões sanguíneas se necessário e, em casos de IRA grave, diálise. O prognóstico varia, mas a maioria das crianças se recupera, embora algumas possam desenvolver doença renal crônica. É crucial evitar antibióticos que podem aumentar a liberação da toxina Shiga e piorar o quadro.
Os achados incluem anemia (hemoglobina baixa), trombocitopenia (plaquetas baixas), elevação de ureia e creatinina (insuficiência renal), e esquizócitos no esfregaço de sangue periférico, indicando hemólise microangiopática.
A causa mais comum é a infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), especialmente o sorotipo O157:H7, que geralmente precede o quadro com diarreia sanguinolenta.
A SHU é caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e IRA, frequentemente após diarreia. A GNDA pós-estreptocócica geralmente segue uma infecção estreptocócica e cursa com hematúria, edema e hipertensão, sem anemia hemolítica ou trombocitopenia acentuadas.
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