SES-PE - Secretaria de Estado de Saúde de Pernambuco — Prova 2023
Lactente feminino de 18 meses é internado com queixa principal de anemia súbita. Sua genitora refere que a palidez surgiu há cerca de 2 dias. A criança apresentou diarreia sanguinolenta há 6 dias, com leve melhora nos últimos dias. Foi relatada também diminuição da diurese há 24 horas. Ao exame clínico, chamou a atenção do pediatra: palidez +++/++++, desidratação, ausência de febre e frequência respiratória de 56 incursões por minuto. Exames laboratoriais na admissão hospitalar:- Hemoglobina = 6,0 g/dL; elevado número de esquizócitos; contagem de plaquetas = 35.000/mm³ ; teste de Coombs negativo; ureia = 156 mg/dL; creatinina = 2,4 mg/dL- Sumário de urina com hematúria e leucocitúriaDiante dos dados acima, analise as assertivas:I. Há uma forte suspeita de tratar-se de um quadro sindrômico grave conhecido como microangiopatia trombótica.II. O provável diagnóstico da lactente é de síndrome hemolíticourêmica, tendo, como principal agente desencadeador, a toxina Shiga produzida pela Escherichia coli.III. Outros achados laboratoriais podem ser encontrados nesse caso, como hipercalemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica.Assinale a alternativa CORRETA:
Lactente com diarreia sanguinolenta prévia, anemia súbita (esquizócitos), plaquetopenia e IRA → Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) por E. coli produtora de toxina Shiga.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos), trombocitopenia e lesão renal aguda. Em crianças, a forma típica é frequentemente precedida por diarreia sanguinolenta causada por infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), que danifica o endotélio vascular e leva à formação de trombos.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma das principais causas de insuficiência renal aguda em crianças, sendo uma emergência pediátrica. A epidemiologia mostra que a forma típica, associada à diarreia (SHU-D+), é mais comum em crianças pequenas e geralmente segue uma infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), como E. coli O157:H7. A importância clínica reside na gravidade do quadro, que pode levar a danos renais permanentes e outras complicações sistêmicas. A fisiopatologia da SHU-D+ inicia-se com a ingestão de STEC, que coloniza o intestino e libera a toxina Shiga. Esta toxina é absorvida e viaja pela corrente sanguínea, causando dano direto às células endoteliais dos capilares, especialmente nos glomérulos renais. O dano endotelial leva à ativação plaquetária, formação de microtrombos e hemólise mecânica das hemácias ao passarem por esses vasos estreitados, resultando na tríade clássica: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. O diagnóstico é clínico e laboratorial, com a identificação da tríade e a história de diarreia sanguinolenta. Exames laboratoriais revelam anemia com esquizócitos, plaquetopenia, elevação de ureia e creatinina, e frequentemente distúrbios eletrolíticos e acidobásicos. O tratamento é de suporte, focando na hidratação cuidadosa, controle da pressão arterial, manejo da insuficiência renal (incluindo diálise se necessário) e transfusões de hemácias. Não há tratamento específico para a toxina Shiga, e antibióticos são geralmente contraindicados, pois podem aumentar a liberação da toxina. O prognóstico varia, mas muitos pacientes se recuperam com função renal normal, embora alguns possam desenvolver doença renal crônica. É fundamental que residentes reconheçam rapidamente a SHU para instituir o manejo adequado e minimizar sequelas.
A tríade clássica da SHU é composta por anemia hemolítica microangiopática (caracterizada por esquizócitos no esfregaço de sangue periférico e Coombs negativo), trombocitopenia e lesão renal aguda (com elevação de ureia e creatinina, e oligúria/anúria).
O principal agente etiológico da SHU típica em crianças é a Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), especialmente o sorotipo O157:H7. A toxina Shiga é absorvida, atinge a circulação e causa dano endotelial nos capilares, principalmente renais, levando à formação de microtrombos e à microangiopatia trombótica.
Devido à lesão renal aguda, podem ser encontradas alterações metabólicas como hipercalemia (pela diminuição da excreção de potássio), hiperfosfatemia (pela diminuição da excreção de fosfato) e acidose metabólica (pelo acúmulo de ácidos e falha na excreção de hidrogênio pelos rins).
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