FMJ - Faculdade de Medicina de Jundiaí - Hospital Universitário (SP) — Prova 2021
Menino de 3 anos apresenta diarreia e vômitos há 4 dias. Foi avaliado no primeiro dia, sendo indicada terapia hidratação oral e retorno, se necessário. Toda a sua família foi a uma feira de alimentação onde ingeriram vários tipos de alimentos um dia antes do quadro e, no segundo dia, iniciaram cólicas abdominais, diarreia abundante, febre de curta duração e alguns episódios de vômitos. O menino apresentou, além dos mesmos sinais da família, fezes com sangue em pequena quantidade com presença de coágulos e intensificação de dor abdominal. A partir do segundo dia, a mãe notou que a criança desenvolveu intensa palidez, letargia e parecia que seu rosto estava inchado e urinava muito pouco. A avaliação laboratorial mostrou queda dos níveis de hemoglobina, teste de Coombs direto negativo, pesquisa positiva de esquizócitos no sangue periférico, aumento dos níveis séricos de desidrogenase láctica (DHL), e urinálise revelou hematúria e proteinúria. A partir desses dados, o diagnóstico para o menino é
Diarreia sanguinolenta + palidez/letargia + oligúria + anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos, DHL ↑, Coombs -) + trombocitopenia → SHU.
A Síndrome Hemolítico Urêmica (SHU) é uma condição grave, frequentemente desencadeada por infecção por E. coli produtora de toxina Shiga, que causa diarreia sanguinolenta. Caracteriza-se pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda.
A Síndrome Hemolítico Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica grave, caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. É a causa mais comum de insuficiência renal aguda em crianças pequenas. A forma mais frequente, a SHU típica ou diarreia-associada (SHU-D+), é desencadeada por infecção por bactérias produtoras de toxina Shiga, principalmente Escherichia coli O157:H7. A fisiopatologia envolve a toxina Shiga, que lesa as células endoteliais dos vasos sanguíneos, especialmente nos rins, levando à formação de trombos e à destruição mecânica dos eritrócitos (anemia hemolítica microangiopática). Os sintomas iniciam-se com diarreia, frequentemente sanguinolenta, seguida por palidez, letargia, oligúria e edema. O diagnóstico é clínico-laboratorial, com hemograma mostrando anemia com esquizócitos, trombocitopenia, DHL elevado, Coombs negativo e evidência de lesão renal aguda (hematúria, proteinúria, elevação de ureia e creatinina). O tratamento da SHU é principalmente de suporte, com manejo da insuficiência renal (hidratação, diálise se necessário), transfusões de hemácias e plaquetas conforme indicação. Antibióticos não são recomendados na fase diarreica, pois podem aumentar a liberação da toxina Shiga. O prognóstico varia, mas a maioria das crianças se recupera, embora algumas possam desenvolver doença renal crônica.
A tríade clássica da SHU é composta por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. Esses três achados são cruciais para o diagnóstico.
A principal causa da SHU em crianças é a infecção por cepas de Escherichia coli produtoras de toxina Shiga (STEC), como a E. coli O157:H7, que geralmente é transmitida por alimentos ou água contaminados.
Achados laboratoriais incluem queda dos níveis de hemoglobina, presença de esquizócitos no sangue periférico, aumento da desidrogenase láctica (DHL), teste de Coombs direto negativo, trombocitopenia e sinais de insuficiência renal aguda como aumento de ureia e creatinina, hematúria e proteinúria.
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