PUC Sorocaba - Pontifícia Universidade Católica de Sorocaba (SP) — Prova 2024
Lactente com 9 meses de idade é internado apresentando febre, irritabilidade e má perfusão. Refere a mãe que a criança apresentou gastroenterite com 10 dias de duração e com presença de sangue nas fezes. Há 2 dias notou palidez e manchas roxas pelo corpo. Os exames laboratoriais revelam hematócrito de 25% e hemoglobina de 7 g/dL, plaquetas 40.000/mm:, ureia de 75 mg/dL e creatinina de 1,9 mg/dL. O diagnóstico mais provável é
Lactente com gastroenterite sanguinolenta + anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia + IRA = SHU.
O quadro clínico de um lactente com história de gastroenterite com sangue nas fezes, seguido por palidez, manchas roxas (sugestivas de trombocitopenia), anemia, trombocitopenia e insuficiência renal aguda (ureia e creatinina elevadas) é altamente compatível com a Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU), especialmente a forma típica associada à infecção por E. coli produtora de Shiga toxina.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica grave, mais comum em crianças, caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. O reconhecimento precoce é vital, pois a SHU pode levar a complicações graves e sequelas renais permanentes. A forma típica (D+ SHU) é frequentemente desencadeada por infecções gastrointestinais por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), especialmente a cepa O157:H7, que causa diarreia sanguinolenta. A fisiopatologia envolve a toxina Shiga que, após ser absorvida, atinge a circulação e causa dano endotelial em pequenos vasos, principalmente nos rins. Isso leva à formação de trombos, hemólise de eritrócitos (anemia), consumo de plaquetas (trombocitopenia) e isquemia renal (insuficiência renal aguda). O quadro clínico clássico inclui uma fase prodrômica de gastroenterite (muitas vezes sanguinolenta), seguida pelo desenvolvimento abrupto de palidez, petéquias/equimoses e sinais de falência renal, como oligúria e edema. O diagnóstico é clínico-laboratorial, com hemograma mostrando anemia com esquizócitos, trombocitopenia e elevação de ureia e creatinina. O tratamento é de suporte, focando na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, controle da hipertensão e, se necessário, diálise. Antibióticos são geralmente contraindicados na SHU típica, pois podem aumentar a liberação de toxina. Residentes devem estar aptos a identificar rapidamente essa condição para iniciar o manejo adequado e minimizar as sequelas.
A SHU em crianças manifesta-se classicamente pela tríade de anemia hemolítica microangiopática (palidez, icterícia), trombocitopenia (petéquias, equimoses) e insuficiência renal aguda (oligúria, edema, elevação de ureia e creatinina), frequentemente precedida por diarreia sanguinolenta.
A causa mais comum da SHU em crianças é a infecção por bactérias produtoras de toxina Shiga, principalmente Escherichia coli O157:H7. Essa toxina danifica o endotélio vascular, levando à formação de trombos e à tríade da doença.
A SHU se diferencia de outras púrpuras (como a púrpura trombocitopênica idiopática ou púrpura alérgica) pela presença da tríade completa de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda, geralmente após um quadro de diarreia sanguinolenta. A Púrpura Alérgica (Henoch-Schönlein) cursa com vasculite e dor abdominal, mas sem anemia hemolítica ou IRA grave como na SHU.
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