UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2020
Menino, 2a, apresenta dor abdominal e 5-6 evacuações líquidas por dia, com muco e sangue, há 5 dias. Há 24 horas evoluiu com piora progressiva do estado geral, palidez e diminuição da diurese. Exame físico: apático, irritado, mucosas úmidas, perfusão de 3 segundos, descorado +++/4+, palidez intensa, icterícia +/4+; FR= 56 irpm, FC= 140 bpm, T= 36,8° C, PA= 122x76 mmHg; edema de membros inferiores ++/4+. O AGENTE ETIOLÓGICO DESENCADEANTE DO QUADRO É:
Diarreia sanguinolenta + anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia + IRA = SHU, frequentemente por E. coli produtora de toxina Shiga.
O quadro clínico de diarreia sanguinolenta, palidez intensa (anemia), icterícia, edema e diminuição da diurese (insuficiência renal aguda) em uma criança após um quadro de gastroenterite é altamente sugestivo de Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU). A causa mais comum da SHU típica é a infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), especialmente a cepa O157:H7.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica grave, caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. É a principal causa de insuficiência renal aguda em crianças pequenas. A SHU típica, ou diarreia-associada (SHU-D+), é a forma mais comum e geralmente segue um episódio de gastroenterite aguda com diarreia sanguinolenta. O agente etiológico mais frequente da SHU-D+ é a Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), particularmente a cepa O157:H7. A toxina Shiga (Stx) é absorvida pelo intestino e atinge a circulação, causando dano às células endoteliais dos vasos sanguíneos, especialmente nos rins. Isso leva à formação de microtrombos, hemólise de eritrócitos e consumo de plaquetas, resultando na tríade clássica da síndrome. O diagnóstico é clínico e laboratorial, com hemograma mostrando anemia com esquizócitos, trombocitopenia e elevação de creatinina e ureia. O tratamento é de suporte, incluindo hidratação rigorosa, controle da pressão arterial, transfusões sanguíneas se necessário e, em muitos casos, diálise para a insuficiência renal aguda. O uso de antibióticos na fase diarreica é controverso e pode até aumentar o risco de SHU, pois pode liberar mais toxina Shiga.
O agente etiológico mais comum da SHU típica em crianças é a Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), especialmente a cepa O157:H7, que causa diarreia sanguinolenta antes do desenvolvimento da síndrome.
A SHU é caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática (palidez, icterícia), trombocitopenia (petéquias, sangramentos) e lesão renal aguda (oligúria, edema, hipertensão). Geralmente é precedida por diarreia sanguinolenta.
A toxina Shiga, produzida pela E. coli, é absorvida pela corrente sanguínea e se liga a receptores específicos nas células endoteliais dos glomérulos renais, causando dano vascular, trombose microvascular e, consequentemente, a tríade da SHU.
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