Síndrome Hemolítico-Urêmica: Diagnóstico e Achados Renais

SMS Piracicaba - Secretaria Municipal de Saúde de Piracicaba (SP) — Prova 2023

Enunciado

Mulher de 38 anos é admitida com dor abdominal e febre na última semana. A creatinina sérica é de 3,1 mg/dL (era de 1,0 mg/dL há 6 meses) além de plaquetopenia. Sorologias e autoanticorpos foram coletados e estão pendentes. A biópsia renal é feita e revela lesão endotelial e deposição de trombos/fibrina nos capilares glomerulares e arteríolas. O diagnóstico mais provável nessa paciente é

Alternativas

1. A) glomerulonefrite proliferativa focal.
2. B) síndrome hemolítico-urêmica.
3. C) síndrome de Goodpasture (doença antimembrana basal glomerular).
4. D) vasculite de hipersensibilidade.
5. E) vasculite por anticorpo anticitoplasma de neutrófilo.

Pérola Clínica

SHU = IRA + plaquetopenia + anemia hemolítica microangiopática (TMA renal na biópsia).

Resumo-Chave

A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. A biópsia renal com lesão endotelial e trombos de fibrina é patognomônica.

Contexto Educacional

A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma condição grave, caracterizada por uma microangiopatia trombótica sistêmica que afeta predominantemente os rins. É mais comum em crianças, mas pode ocorrer em adultos, muitas vezes desencadeada por infecções (como E. coli produtora de toxina Shiga) ou causas atípicas. O reconhecimento precoce é crucial devido ao risco de insuficiência renal e outras complicações orgânicas. A fisiopatologia da SHU envolve dano endotelial microvascular, levando à formação de trombos de fibrina e agregação plaquetária, o que resulta em oclusão de pequenos vasos. Isso causa isquemia tecidual e hemólise mecânica dos eritrócitos (anemia hemolítica microangiopática), além de consumo de plaquetas (trombocitopenia). O diagnóstico é clínico, baseado na tríade clássica, e pode ser confirmado por biópsia renal que mostra a microangiopatia trombótica. O tratamento da SHU varia conforme a etiologia. Na SHU típica (associada à toxina Shiga), o tratamento é de suporte. Na SHU atípica, que pode ser causada por deficiências genéticas ou autoanticorpos do sistema complemento, o eculizumab (inibidor de C5) pode ser indicado. O manejo inclui controle da pressão arterial, diálise se necessário e transfusões sanguíneas.

Perguntas Frequentes

Quais são os principais critérios diagnósticos da Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU)?

A SHU é caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. A presença de esquizócitos no esfregaço sanguíneo é um achado importante.

Quais achados na biópsia renal são sugestivos de SHU?

A biópsia renal na SHU tipicamente revela lesão endotelial, deposição de trombos de fibrina nos capilares glomerulares e arteríolas, e espessamento da parede vascular devido à microangiopatia trombótica.

Como diferenciar a SHU de outras causas de lesão renal aguda com plaquetopenia?

A diferenciação envolve a busca por evidências de hemólise microangiopática (esquizócitos, LDH elevado, haptoglobina baixa) e a exclusão de outras condições como Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) ou CIVD.

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