Síndrome Hemolítico-Urêmica: Diagnóstico e Manejo da SHU

HSJ - Hospital São José (PR) — Prova 2025

Enunciado

Jovem de 19 anos, estudante, admitida na enfermaria de doenças infecciosas para investigação e tratamento de síndrome diarreica iniciada há 5 dias evoluindo para dejeções sanguinolentas há 3 dias. Evolui com disfunção renal aguda, demandando hemodiálise. Refere ter chegado de viagem da Europa dois dias antes do início dos sintomas. Qual a principal hipótese diagnóstica?

Alternativas

  1. A) Diarreia por Shigella Dysenteriae
  2. B) Colite Pseudomembranosa por Clostridium Difficile
  3. C) Amebíase
  4. D) Doença de Chron
  5. E) Síndrome hemolítico-urêmica por E. Coli enterohemorrágica

Pérola Clínica

Diarreia sanguinolenta + Anemia hemolítica + Trombocitopenia + IRA = Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU).

Resumo-Chave

A SHU é causada pela toxina Shiga (Stx) produzida pela E. coli enterohemorrágica. A toxina lesa o endotélio vascular, principalmente nos glomérulos renais, causando microangiopatia trombótica, consumo de plaquetas e falência renal aguda.

Contexto Educacional

A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica grave, sendo a principal causa de insuficiência renal aguda em crianças. A forma típica (cerca de 90% dos casos) é associada à infecção por bactérias produtoras da toxina Shiga, principalmente a Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC), como o sorotipo O157:H7, frequentemente adquirida por consumo de carne mal cozida ou água contaminada. A fisiopatologia central envolve a lesão do endotélio vascular pela toxina Shiga, que se liga a receptores (Gb3) presentes em células endoteliais, especialmente nos glomérulos renais. Essa lesão desencadeia uma cascata de eventos que resulta na formação de microtrombos de plaquetas e fibrina na microcirculação, levando à tríade clássica: anemia hemolítica microangiopática (por destruição mecânica das hemácias), trombocitopenia de consumo e lesão renal aguda isquêmica. O diagnóstico é suspeitado em pacientes, especialmente crianças, com história de diarreia (inicialmente aquosa, depois sanguinolenta) seguida pelo desenvolvimento rápido de palidez, oligúria e petéquias. O tratamento é primariamente de suporte, focado no manejo dos distúrbios hidroeletrolíticos, controle da hipertensão e terapia de substituição renal quando indicada. O uso de antibióticos e agentes antiplaquetários é controverso e geralmente não recomendado na fase aguda.

Perguntas Frequentes

Quais são os componentes da tríade clássica da Síndrome Hemolítico-Urêmica?

A tríade clássica da SHU consiste em: 1) anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos no sangue periférico), 2) trombocitopenia (consumo de plaquetas nos microtrombos) e 3) lesão renal aguda.

Qual a conduta inicial na suspeita de SHU por E. coli enterohemorrágica?

A conduta é de suporte, com manejo hidroeletrolítico rigoroso e terapia de substituição renal (hemodiálise) se necessário. O uso de antibióticos é controverso e geralmente evitado, pois pode aumentar a liberação de toxina Shiga e piorar a lesão renal.

Como diferenciar a SHU da Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)?

Embora ambas sejam microangiopatias trombóticas, a SHU tipicamente apresenta sintomas gastrointestinais proeminentes (diarreia) e disfunção renal grave. A PTT clássica cursa com a pêntade de febre, sintomas neurológicos, disfunção renal, trombocitopenia e anemia, com maior acometimento neurológico.

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