MedEvo Simulado — Prova 2026
Um lactente de 2 anos é hospitalizado devido a uma pneumonia grave. A imagem de tomografia computadorizada de tórax abaixo ilustra o comprometimento pulmonar extenso, com áreas de consolidação e derrame pleural. No quinto dia de internação, apesar da antibioticoterapia venosa, a criança apresenta palidez cutânea súbita, aparecimento de petéquias em tronco e redução importante do volume urinário nas últimas 12 horas. Os exames laboratoriais de controle revelam hemoglobina de 6,8 g/dL, presença de inúmeros esquizócitos no esfregaço de sangue periférico, contagem de plaquetas de 48.000/mm³ e creatinina de 2,6 mg/dL (valor de referência para a idade: 0,3 a 0,7 mg/dL). Diante do quadro clínico e laboratorial apresentado, o diagnóstico mais provável é:
Anemia hemolítica + Trombocitopenia + Lesão Renal Aguda = Síndrome Hemolítico-Urêmica.
A SHU é uma microangiopatia trombótica caracterizada pela tríade clássica. Em lactentes com pneumonia, a etiologia pneumocócica deve ser suspeitada pela produção de neuraminidase que expõe o antígeno T.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma das principais causas de insuficiência renal aguda em crianças, classicamente precedida por pródromos gastrointestinais. No entanto, casos associados a infecções invasivas por Streptococcus pneumoniae representam uma forma grave e atípica, ocorrendo em cerca de 5% dos casos de SHU pediátrica. O quadro clínico geralmente surge durante o curso de uma pneumonia grave ou meningite, manifestando-se com palidez súbita, petéquias e oligúria. Laboratorialmente, observa-se anemia com esquizócitos, queda de plaquetas e elevação de escórias nitrogenadas. O tratamento é predominantemente de suporte, envolvendo manejo rigoroso de fluidos, correção de distúrbios eletrolíticos, transfusões de hemácias conforme necessário e terapia de substituição renal em casos de uremia grave ou sobrecarga volêmica refratária. O prognóstico a longo prazo depende da extensão do dano renal agudo e da precocidade do suporte intensivo.
A fisiopatologia da SHU associada ao Streptococcus pneumoniae é distinta da forma clássica causada pela toxina Shiga. O pneumococo produz uma enzima chamada neuraminidase, que atua clivando o ácido siálico das membranas celulares. Esse processo expõe o antígeno de Thomsen-Friedenreich (antígeno T), que normalmente está oculto nas superfícies de hemácias, plaquetas e células endoteliais glomerulares. Como a maioria dos indivíduos possui anticorpos IgM naturais contra o antígeno T, ocorre uma reação antígeno-anticorpo que desencadeia a cascata de coagulação, agregação plaquetária e dano endotelial microvascular. O resultado é uma microangiopatia trombótica que se manifesta clinicamente pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. É importante notar que esses pacientes frequentemente apresentam teste de Coombs direto positivo, o que auxilia na diferenciação diagnóstica em relação a outras formas de SHU.
Embora ambas sejam microangiopatias trombóticas, a SHU e a PTT possuem características distintas. A SHU é predominantemente uma doença pediátrica e tem um foco clínico maior no comprometimento renal agudo. Já a PTT é mais comum em adultos e é causada pela deficiência severa da enzima ADAMTS13, responsável por clivar os multímeros de alto peso molecular do fator de von Willebrand. Clinicamente, a PTT apresenta a 'pêntade clássica', que inclui a tríade da SHU (anemia hemolítica, trombocitopenia e lesão renal) somada a febre e sintomas neurológicos proeminentes. No entanto, na prática moderna, a diferenciação definitiva é feita pela dosagem da atividade da ADAMTS13; níveis abaixo de 10% confirmam PTT, enquanto níveis normais ou levemente reduzidos em um contexto de insuficiência renal aguda sugerem SHU, seja ela típica (Shiga-toxina) ou atípica (complemento ou pneumocócica).
O diagnóstico laboratorial da Síndrome Hemolítico-Urêmica baseia-se na confirmação da tríade clínica. A anemia hemolítica microangiopática é evidenciada por níveis baixos de hemoglobina, aumento de bilirrubina indireta, queda acentuada da haptoglobina, elevação da desidrogenase lática (LDH) e, crucialmente, pela presença de esquizócitos (fragmentos de hemácias) no esfregaço de sangue periférico. A trombocitopenia é geralmente severa, com contagens de plaquetas frequentemente abaixo de 50.000/mm³, resultando do consumo plaquetário nos microtrombos. A lesão renal aguda é demonstrada pela elevação da creatinina e ureia plasmáticas, além de alterações no sedimento urinário, como hematúria e proteinúria. Em casos de SHU pneumocócica, o teste de Coombs direto costuma ser positivo, e a identificação do agente infeccioso em culturas ou PCR de sangue ou líquido pleural reforça o diagnóstico etiológico.
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